Yi-Giien Tsai et Ching-Yuang Lin*
L'immunothérapie sous-cutanée spécifique aux allergènes (ITSC) est utilisée avec succès dans le traitement de la rhinite allergique et de l'asthme. Bien qu'il soit clair que l'ITSC réduit les symptômes de la maladie allergique et peut modifier l'évolution naturelle de la maladie allergique, les mécanismes immunologiques de base impliqués dans l'amélioration des symptômes allergiques sont encore inconnus. Des études récentes suggèrent que l'induction de cellules Treg CD4+CD25+ Foxp3+ et de cellules Treg de type 1 sécrétant de l'IL-10 pourrait être associée à la suppression des réponses allergiques chez les patients après une ITS réussie. L'IL-10 et le TGF-β des cellules Treg CD4+ ont prouvé leur rôle essentiel dans le maintien de l'auto-tolérance immunologique dans le compartiment des cellules T CD4+ et inhibent la libération et la différenciation des cytokines Th2. Des preuves suggèrent que le passage de Th2 à Th1 induit par l'ITSC pourrait être médié par l'induction de l'apoptose dans les cellules Th2 CD4+IL-4+ répondant aux allergènes des acariens chez les enfants asthmatiques. Nous avons noté une augmentation significative de la population de cellules Treg CD8+Foxp3+ exprimant l'IL-10 intracellulaire et la granzyme B pouvant être générée par une stimulation continue des allergènes après six mois de SCIT. Nous avons en outre démontré que les cellules Treg CD8+, mais pas les cellules Treg CD4+, peuvent améliorer l'apoptose des cellules CD4+CD45ROhi+. L'agoniste TLR2 stimule les cellules Treg CD4+CD25hi+ endogènes pour produire de l'IL-10 et peut soutenir un autre mécanisme de traitement des maladies allergiques. Des perspectives futures sont nécessaires pour clarifier les sous-ensembles précis de Treg impliqués dans la SIT et développer des vaccins allergéniques cliniquement efficaces et plus sûrs en utilisant les fonctions des cellules Treg.