Indexé dans
- Ouvrir la porte J
- Genamics JournalSeek
- Clés académiques
- JournalTOCs
- Infrastructure nationale des connaissances en Chine (CNKI)
- Répertoire des périodiques d'Ulrich
- RechercheRef
- Université Hamdard
- EBSCO AZ
- Répertoire d'indexation des résumés pour les revues
- OCLC - WorldCat
- Publions
- Fondation genevoise pour la formation et la recherche médicales
- Pub européen
- Google Scholar
Liens utiles
Partager cette page
Dépliant de journal
Revues en libre accès
- Agriculture et aquaculture
- Alimentation et nutrition
- Biochimie
- Bioinformatique et biologie des systèmes
- Business & Management
- Chimie
- Génétique et biologie moléculaire
- Immunologie & Microbiologie
- Ingénierie
- La science des matériaux
- Neurosciences & Psychologie
- Science générale
- Sciences cliniques
- Sciences environnementales
- Sciences médicales
- Sciences pharmaceutiques
- Sciences vétérinaires
- Soins infirmiers et soins de santé
Abstrait
Les cellules souches mésenchymateuses atténuent la transition épithéliale-mésenchymateuse des cellules épithéliales tubulaires rénales en rétablissant l'équilibre réciproque entre le facteur de croissance des hépatocytes et le facteur de croissance transformant-β1
Junjun Wei, Li Tang, Shuwei Zhang, Liangliang Chen, Zhenhua Xie, Ren Yu, Honggang Qi, Jiangyong Lou et Guobin Weng
Objectif : Les cellules souches mésenchymateuses (CSM) se sont récemment révélées prometteuses pour le traitement de divers types de modèles de maladie rénale chronique. Cependant, le mécanisme de cet effet n'est pas encore bien compris. Notre étude vise à examiner l'effet des CSM sur la TEM induite par le facteur de croissance transformant-β1 (TGF-β1) dans les cellules épithéliales tubulaires rénales (cellules HK-2) et le mécanisme sous-jacent lié à l'équilibre réciproque entre le facteur de croissance des hépatocytes (HGF) et le TGF-β1.
Méthodes : Les cellules HK-2 ont été traitées avec du TGF-β1, puis co-cultivées avec des CSM. La TEM induite a été évaluée par la morphologie cellulaire et les expressions de l'actine musculaire lisse alpha (α-SMA) et des protéines liées à la TEM. Le test MTT et la cytométrie de flux ont été utilisés pour détecter l'effet du TGF-β1 et des CSM sur la prolifération et l'apoptose des cellules HK-2. Français L'ARNsi contre le facteur de croissance des hépatocytes (siHGF) a été transfecté pour diminuer l'expression du HGF afin d'identifier le rôle du HGF dans les MSC inhibant l'EMT HK-2.
Résultats : Le TGF-β1 a diminué l'expression du HGF, induit l'EMT, supprimé la prolifération et favorisé l'apoptose dans les cellules HK-2 ; mais lorsqu'il était co-cultivé avec des MSC, tous les résultats ont été inversés. Cependant, après traitement par siHGF, tous les avantages tirés des MSC ont disparu.
Conclusion : Le TGF-β1 était un facteur de motivation de l'EMT des cellules rénales et il supprimait l'expression du HGF. Cependant, les MSC offraient une protection contre l'EMT en augmentant le niveau de HGF et en diminuant le niveau de TGF-β1. Nos résultats ont également démontré que le HGF est l'un des facteurs critiques de l'antifibrose des MSC.