Journal de bactériologie et parasitologie

Abstrait

Liens microbiens avec le développement des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin : stratégies d'intervention potentielles dans le traitement

Udai P. Singh, Narendra P. Singh, Brandon Busbee, Guan H, Robert L. Price, Dennis D. Taub, Manoj K. Mishra, Mitzi Nagarkatti et Prakash S. Nagarkatti

Les deux principales formes de maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI), la maladie de Crohn (MC) et la rectocolite hémorragique (RCH), touchent environ 3,6 millions de personnes dans le monde [1]. Les principaux mécanismes responsables de l'induction et de la pathogenèse des MICI restent inconnus, mais il existe un consensus général selon lequel les microbiotes intestinaux qui interviennent dans la dysrégulation du système immunitaire entraînant la progression et le développement des MICI sont impliqués [2]. Des études plus récentes ont démontré que les antigènes luminaux jouent un rôle actif dans la médiation des réponses immunitaires muqueuses qui induisent la progression des MICI. Chez l'homme, l'inflammation est plus grave dans la partie de l'intestin qui contient la plus forte concentration bactérienne [3,4]. Il est bien connu que les souris ne développent pas de colite ou ont une gravité réduite dans des conditions sans germes, ce qui suggère un lien pathologique entre les cellules immunitaires et les bactéries entériques commensales pour développer les MICI [5-8]. En raison du contact prolongé avec les muqueuses dans certaines régions de l'iléon, du rectum et du caecum, les germes pathogènes peuvent diminuer les bactéries protectrices qui induisent la perméabilité des muqueuses et conduire à une exposition accrue des produits bactériens aux récepteurs de type Toll (TLR) et aux antigènes qui activent directement les réponses immunitaires des lymphocytes T pathogènes pour induire une MII. Cette induction favorise également le dysfonctionnement des lymphocytes T régulateurs ou des cellules présentatrices d'antigènes (APC) qui pourraient conduire à une diminution supplémentaire de la tolérance aux antigènes microbiens [9].