Pharmacologie cardiovasculaire : libre accès

Abstrait

Base moléculaire de l'altération de la fonction endothéliale induite par le mercure : NO et ses modulateurs

Omanwar S, Saidullah B et Fahim M

Des études épidémiologiques et animales ont suggéré une forte association entre l'exposition environnementale et professionnelle au mercure et le risque de maladies cardiovasculaires (MCV). L'un des facteurs déclenchants des MCV est le dysfonctionnement endothélial. L'endothélium peut provoquer des relaxations et des contractions du muscle lisse sous-jacent, en libérant des agents vasoactifs. L'oxyde nitrique (NO), formé par la NO synthase endothéliale (eNOS), est le facteur relaxant dérivé de l'endothélium (EDRF) le mieux caractérisé. La libération de NO est régulée à la baisse/à la hausse par des facteurs tels que le stress oxydatif, les œstrogènes et des maladies comme le diabète et l'hypercholestérolémie, etc. L'inhibition/activation de l'eNOS par le mercure, affectant la libération de NO, est l'un des mécanismes proposés pour les maladies vasculaires induites par le mercure. De plus, lors d'une exposition au mercure, une surproduction d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) peut se produire, entraînant un stress oxydatif, qui est un autre facteur de risque majeur de dysfonctionnement endothélial. Dans cet article, nous examinons les bases moléculaires de l’altération médiée par le mercure du vasodilatateur dérivé de l’endothélium (NO) et les facteurs modulant la libération de NO.