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Abstrait

Dysfonctionnement mitochondrial musculaire chez les chevaux atteints de fourbure aiguë

Didier Serteyn, Geoffroy de la Rebière de Pouyade, Charlotte Sandersen, Alexandra Salciccia, Sigrid Grulke, Ange Mouithys-Mickalad, Thierry Franck, Jean-Philippe Lejeune et Justine Ceusters

La fourbure est une maladie fréquente et invalidante qui touche les chevaux et les poneys. Elle conduit souvent au décès de l'animal. On suspecte qu'un déficit énergétique entraîne la rupture des hémidesmosomes conduisant à la défaillance de l'interface dermo-épidermique. Le but de cette étude était de mesurer la fonction mitochondriale musculaire par respirométrie à haute résolution. Des microbiopsies musculaires ont été obtenues à partir de 11 chevaux atteints de fourbure métabolique aiguë, de 6 chevaux atteints de fourbure aiguë résultant d'un syndrome de réponse inflammatoire systémique et de 28 chevaux sains répartis en 2 groupes témoins : 17 chevaux avec un score d'état corporel [BSC, allant de 0 (émacié) à 5 (obèse)] de 2 à 3 et 11 chevaux avec un BSC de 4 à 5. Pendant la phase aiguë de la fourbure, une réduction significative de la respiration mitochondriale musculaire a été observée. Le dysfonctionnement mitochondrial musculaire survient indépendamment de l'étiologie (trouble métabolique ou inflammation systémique) conduisant à la fourbure. La réduction de la phosphorylation oxydative et de la capacité respiratoire maximale (après découplage) peut induire une déplétion du contenu en ATP de la cellule. Si la même altération mitochondriale se produit dans la lame du pied, le ciblage des mitochondries devrait être envisagé pour le futur, non seulement pour mieux comprendre la physiopathologie de la maladie mais aussi pour maintenir et soutenir la fonction mitochondriale avant d'atteindre le « seuil de dysfonctionnement mitochondrial » qui peut conduire à la défaillance de l'interface dermo-épidermique.