Journal de pathologie végétale et de microbiologie

Abstrait

Une mutation dans le CSN5A d'Arabidopsis complète partiellement l'absence du facteur de pathogénicité L2 du virus de la cime frisée de la betterave

Rosa Lozano-Durán et Eduardo R. Bejarano

L'ubiquitination, une modification post-traductionnelle qui contrôle de nombreux processus cellulaires, s'est avérée être une cible courante pour les virus. Récemment, il a été montré que la protéine C2/L2 du géminivirus interagissait avec la CSN5 végétale, sous-unité catalytique du complexe CSN, et perturbait peut-être l'activité de ce complexe sur CULLIN1, interférant ainsi avec la fonction des ligases E3 d'ubiquitine SCF basées sur CULLIN1. Dans le but de faire la lumière sur l'interaction génétique entre le géminivirus C2/L2 et la CSN5 végétale, nous avons conçu une expérience d'infection utilisant une combinaison de plante mutante et de virus. Nos résultats indiquent que le virus du sommet frisé de la betterave géminivirus (BCTV) infecte le mutant CSN5a d'Arabidopsis moins efficacement ; de plus, la mutation dans BCTV L2 peut être partiellement complétée par une mutation dans CSN5a d'Arabidopsis. Ces résultats suggèrent que l’inhibition de l’activité CSN5 pourrait être un rôle important du géminivirus C2/L2 lors de l’établissement de l’infection, et soulève la possibilité que l’infection géminivirale puisse nécessiter l’activité CSN.