Journal de socialomique

Abstrait

Manifestations neurologiques de l'infection par le coronavirus - Hôpital Morning Star, Inde

Ramachandran Muthiah

Le coronavirus est un virus à ARN neurotrope monocaténaire qui pénètre dans le cerveau par le bulbe olfactif après exposition nasopharyngée. Le récepteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE-2), auquel le SARS-CoV-2 se lie pour pénétrer dans les cellules, se trouve dans l'endothélium vasculaire cérébral et les muscles lisses et le SARS-CoV-2 se réplique dans les cellules neuronales. Il provoque un œdème, une nécrose neuronale et une hyperplasie large des gliocytes. L'expression élevée de la cytokine, monokine induite par l'interféron gamma (connu sous le nom de MIG ou CXCL9), et l'infiltration de monocytes et de macrophages ainsi que de cellules T sont compatibles avec l'entrée virale dans le SNC, déclenchant la libération de cytokines et de chimiokines, qui contribuent aux lésions tissulaires. Un processus de vascularite similaire à celui du virus varicelle-zona, dans lequel la réplication virale dans la paroi artérielle cérébrale déclenche une inflammation locale, une infection endothéliale par le SARS-CoV-2 et un accident vasculaire cérébral sont compatibles avec un processus microangiopathique associé au virus. Le blocage compétitif de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 par le virus SARS-CoV-2 régule à la baisse l'expression de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2, ce qui conduit à une pression artérielle incontrôlée et à une possibilité accrue d'accidents vasculaires cérébraux. Les épitopes du virus SARS-CoV-2 présentent une ressemblance structurelle avec plusieurs protéines humaines. Le mimétisme moléculaire entre l'épitope du virus et la protéine basique de la myéline entraîne des syndromes démyélinisants post-infectieux auto-immuns. La glycoprotéine de surface Spike joue un rôle crucial en immunopathologie. La dysrégulation du récepteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 contribue à la pathogenèse de l'encéphalomyélite auto-immune expérimentale. Le syndrome de Guillain-Barré est une complication neurologique fréquemment rencontrée du COVID-19. Zhao et ses collègues ont décrit le premier patient atteint du syndrome de Guillain-Barré chez un patient atteint de COVID-19. Après cela, 18 autres patients atteints du syndrome de Guillain-Barré dans le cadre du COVID-19 ont été décrits. Le syndrome de Miller-Fisher est une variante du syndrome de Guillain-Barré et se caractérise par une ophtalmoplégie, une ataxie et une aréflexie. a également été décrit chez des patients atteints de Covid-19. Le traitement par immunoglobulines intraveineuses conduit à une guérison complète ou partielle dans la majorité des cas. Un inhibiteur de l'enzyme sérine protéase bloque l'entrée du virus dans la cellule hôte. Ce phénomène peut être exploité pour développer un traitement du COVID-19, à l'avenir.