Jonathan K Muraskas*, Pelé Dina, Bianca Di Chiaro, Brendan M Martin, Sachin C Amin, John C Morrison
Contexte : Nous avons émis l’hypothèse qu’en présence d’une atteinte hypoxique ischémique intrapartum, la redistribution du débit cardiaque en dehors de la circulation hépatique entraînerait des schémas uniques de dysfonctionnement hépatique dépendant du degré et de la durée de l’atteinte hypoxique ischémique. Nous avons évalué l’augmentation et la clairance de l’aspartate aminotransférase (AST) et de l’alanine aminotransférase (ALT) chez les nouveau-nés à terme présentant trois schémas courants d’encéphalopathie hypoxique ischémique comme biomarqueur complémentaire du moment de la lésion neurologique fœtale.
Méthodes : Nous avons identifié 230 nouveau-nés à terme atteints d'encéphalopathie hypoxique ischémique prouvée par imagerie avec atteinte neurologique profonde sur une période de 30 ans dans plusieurs établissements. Quatre-vingt-quatre avaient des transaminases hépatiques dans les 72 premières heures de vie pour évaluer les schémas d'augmentation et de clairance.
Résultats : Au total, 215 valeurs d'AST, 220 d'ALT et 204 de NRBC ont été recueillies. Comme pour les NRBC, la tendance générale était que plus l'asphyxie était chronique, plus les transaminases étaient élevées peu après la naissance avec une clairance retardée souvent au-delà de 48 heures de vie. En cas de lésion intrapartum profonde aiguë, les transaminases hépatiques ont montré une augmentation minimale avec une normalisation rapide. Il n'y avait aucune différence entre les groupes concernant le sexe, l'âge gestationnel et le poids à la naissance.
Conclusion : Aucun biomarqueur unique prouvé ne permet de diagnostiquer l'encéphalopathie néonatale, mais les taux d'AST/ALT du nouveau-né mesurés peu après la naissance et quotidiennement pendant trois jours peuvent fournir des preuves médicales supplémentaires pour confirmer ou réfuter l'allégation d'asphyxie intrapartum aiguë.