Wuting Lu, Feixiang Su, Fanhua Yang, Jinhua An, Baoqing Hu, Shaoqing Jian, Gang Yang*, Chungen Wen*
Cul3 régule l'ubiquitination et la dégradation de Nrf2 dans la voie Nrf2/keap1a dans des conditions normales. Chez les invertébrés aquatiques, le mécanisme associé d'activation du stress oxydatif chez les moules a été étudié en stimulant Cristatra plicata avec du Nitazoxanide (NTZ). Le gène Cul3 complet de C. plicata , appelé CpCul3, a été cloné. L'analyse comparative de la séquence du gène CpCul3 et de ses gènes homologues a montré que le gène CpCul3 était très similaire aux gènes homologues d'autres espèces dans la séquence d'acides aminés. La séquence d'acides aminés de CpCul3 est de 78 à 98 % similaire à celle des autres invertébrés. Dans l'arbre phylogénétique, le gène CpCul3 est plus étroitement lié au gène Cul3 chez d'autres bivalves. Après stimulation par NTZ, le niveau d'expression de l'ARNm de CpCul3 a augmenté dans l'hépatopancréas de C. plicata . Le niveau d'expression protéique de CpCul3 a été détecté en utilisant un anticorps spécifique de CpCul3 , et le niveau d'expression a également augmenté. Les résultats de la localisation subcellulaire de CpCul3 dans HEK293T ont indiqué que CpCul3 pouvait se colocaliser avec les mitochondries, les lysosomes et le réticulum endoplasmique, et la colocalisation avec les mitochondries est plus évidente. Les résultats ont indiqué que CpCul3 pourrait jouer un rôle important dans la régulation du stress oxydatif. L'expérience CoIP a prouvé que CpCul3 pouvait favoriser la dégradation par ubiquitination de CpNrf2. Enfin, CpNrf2 pourrait être dégradé par ubiquitination médiée par K48.