Journal of Carcinogenesis & Mutagenesis

Abstrait

Localisation nucléaire du p62 autophagique et des expressions cytoplasmiques associées de Beclin-1 et Bcl-2 dans les adénomes et les adénocarcinomes des régions colorectales

Ernest Adankwah, Kwabena Owusu Danquah, Daniel Gyamfi, Paul Poku Sampene Ossei, Emmanuel Asiamah, Ibrahim A Alsafari et Tony Madgwick

Contexte : L'autophagie est un processus biologique important impliqué dans l'homéostasie et la survie cellulaires. Le déraillement de certains processus autophagiques cellulaires affecte la fonction cellulaire normale, entraînant des cancers et d'autres troubles. Les protéines liées à l'autophagie sont Beclin-1, un suppresseur de tumeur humain, Bcl-2 et p ⁶² qui ont été caractérisées dans la plupart des cancers. En particulier, un certain nombre d'études ont rapporté une perte de Beclin-1 et une régulation positive de Bcl-2 et p ⁶² dans les cancers du sein. Cependant, les études concernant l'expression de ces protéines dans la séquence de transformation de l'adénocarcinome colorectal en adénome restent à décrire. Dans cette étude, nous avons examiné les profils d'expression de Beclin-1, Bcl-2 et p ⁶² dans les adénomes colorectaux et les adénocarcinomes.
Méthodes : L'immunohistochimie a été réalisée sur des coupes de tissus fixées au formol et incluses dans la paraffine de 14 patients atteints de tumeurs colorectales et les profils d'expression ont été évalués de manière semi-quantitative en fonction de l'intensité de la coloration et du pourcentage de cellules tumorales colorées.
Résultats : Les profils d'expression cytoplasmique de Beclin-1 et de p ⁶² variaient de modérés à élevés dans les adénomes tubulaires et les adénocarcinomes par rapport à la muqueuse colique normale. L'expression cytoplasmique de Bcl-2 était modérément exprimée dans les adénomes tubulaires, mais une expression négative à faible a été observée dans les adénocarcinomes. Cette étude a également fourni, pour la première fois, la localisation nucléaire de p ⁶² uniquement dans les adénocarcinomes colorectaux.
Conclusion : Beclin-1, Bcl-2 et p ⁶² peuvent être régulés à la hausse dans la transition des adénomes colorectaux aux adénocarcinomes.