Médecine Tropicale & Chirurgie

Abstrait

Paramètres pathogènes dérivés des plaquettes activées chez les patients atteints de dengue

Jih-Jin Tsai, Po-Chih Chen, Li-Teh Liu, Ko Chang, Ju-Han Yao, Hui-Mien Hsiao, Kristina B Clark, Yu Han Chen, Alan Yi-Hui Hsu et Guey Chuen Perng

Les plaquettes sont reconnues comme faisant partie intégrante du système immunitaire humain. Un dysfonctionnement hématologique, comme la thrombocytopénie, est l'une des caractéristiques cliniques les plus saillantes chez les patients atteints de dengue. La compréhension des paramètres libérés par les plaquettes activées, impliqués dans le maintien du réseau délicat, peut fournir une meilleure image de la cause pathogénique de la dengue. Quatre-vingt-quatorze patients confirmés atteints de dengue, 24 autres patients fébriles et 12 témoins sains ont été recrutés pour l'étude. Les paramètres, notamment les taux de polyphosphates, de bradykinine, de thyroxine, de nitrite/nitrate, de facteur plaquettaire 4 (PF4) et de sérotonine, provenant de la circulation des patients atteints de dengue, ont été quantifiés par des kits ELISA commerciaux, puis comparés à ceux des patients atteints d'autres maladies fébriles, des échantillons de suivi et des témoins sains. Les résultats suivants ont été documentés. Résultats 1. Les taux de polyphosphates étaient en moyenne 30 % plus élevés dans les échantillons de dengue aiguë que dans les témoins sains. 2. Les taux de thyroxine et de nitrite/nitrate étaient significativement plus élevés dans les échantillons de dengue aiguë par rapport à ceux d'autres échantillons fébriles, de suivi et sains, tandis que la bradykinine était significativement plus faible. 3. Les taux de PF4 n'étaient pas différents entre les échantillons de dengue aiguë, d'autres maladies fébriles et de suivi, mais étaient tous significativement plus élevés que les témoins sains. 4. Les taux de sérotonine étaient significativement plus élevés au stade fébrile aigu par rapport au stade de convalescence ; alors qu'ils étaient significativement plus faibles que ceux des sujets sains. Le réseau dynamique de programmes biochimiques qui se coordonnent pour maintenir l'hémostase devient déséquilibré pendant et après l'infection par le virus de la dengue. Les facteurs libérés par les plaquettes activées peuvent influencer la perméabilité vasculaire