Journal de chirurgie et d'anesthésie

Abstrait

Modèles de réponse microvasculaire au choc réfractaire et leur modulation par les réanimations vasoactives

El Rasheid Zakaria, Bellal Joseph, Faisal S Jehan, Muhammad Khan, Abdelrahman Algamal, Faheem Sartaj, Muhammad Jaffar Khan et Rajvir Singh

Objectif : Le choc hémorragique progressif (HS) provoque une vasoconstriction splanchnique et une hypoperfusion ainsi qu'une déplétion profonde des phosphates énergétiques cytosoliques cellulaires (ATP). La défaillance énergétique cellulaire et l'hypoperfusion splanchnique sont essentielles à la pathogénèse de la décompensation du choc et au décès consécutif par arrêt cardiocirculatoire. Nous avons récemment démontré un bénéfice de survie après réanimation pour la reconstitution de l'ATP cytosolique cellulaire mais pas pour l'utilisation de vasopresseurs dans un modèle de rat de HS réfractaire. Le but de cette étude était de déterminer les effets du HS progressif sur la microvascularisation splanchnique et de comparer les effets des réanimations adjuvantes avec de la noradrénaline, de la vasopressine ou des vésicules lipidiques encapsulant l'ATP (ATPv) sur cette microvascularisation.
Méthodes : 40 rats Sprague-Dawley mâles ont été randomisés en 4 groupes de 10 chacun : HS/réanimation conventionnelle (CR), HS/CR+Noradrénaline, HS/CR+Vasopressine et HS/CR+ATPv. HS=retrait initial de 30 % du volume sanguin calculé plus section ultérieure de la rate pour hémorragie incontrôlée jusqu'à ce qu'un point de consigne d'intervention prédéfini soit atteint ; CR=sang excrété restitué+doublement du volume sanguin excrété sous forme de solution de Ringer lactate. Les artérioles microvasculaires intestinales à quatre niveaux A1 à A4 (100–8 μm de diamètre) dans le terminaliléon ont été surveillées en continu par microscopie intravitale, et leurs diamètres ont été mesurés au départ, pendant le choc, après la fin de la réanimation et pendant une période d'observation de 2 h après la réanimation. De plus, nous avons enregistré les mesures de la pression artérielle moyenne, de l'indice de choc, des profils de gaz sanguins et des panels métaboliques complets.
Résultats : L'HS progressive a provoqué des réponses artérielles bimodales avec une vasoconstriction progressive par rapport à la valeur initiale des artérioles A1 de premier ordre et A2 de deuxième ordre (-22,1 ± 1,9 %), une vasodilatation progressive des artérioles A3 de troisième ordre et A4 de quatrième ordre (+22,2 ± 2,8 %). La réanimation a initialement rétabli les diamètres A1 et A2 proches de la valeur initiale. Cela a été suivi par une vasoconstriction A1 et A2 post-réanimation dans tous les groupes, à l'exception du groupe ATPv (-8,1 ± 3,4 %). La vasodilatation induite par l'hémorragie des artérioles A3 et A4 a été maintenue pendant la période d'observation post-réanimation dans les groupes CR (+55,3 ± 6,4%) et ATPv (+39,5 ± 5,2%), mais remarquablement atténuée dans les groupes norépinéphrine (+9,6 ± 5,8%) et vasopressine (+9,4 ± 8,8).
Conclusions :Un choc hémorragique grave provoque une réponse microvasculaire splanchnique bimodale spécifique qui dépend du niveau artériolaire. Les artérioles A1 de premier ordre et A2 de deuxième ordre présentent une vasoconstriction progressive, tandis que les artérioles A3 de troisième ordre et A4 de quatrième ordre présentent une vasodilatation progressive. L'administration temporaire de noradrénaline ou de vasopressine associée à une réanimation conventionnelle a exercé des effets délétères à tous les niveaux microvasculaires splanchniques en raison de leurs actions vasculaires périphériques. La reconstitution de l'ATP cytosolique cellulaire a maintenu un meilleur profil microvasculaire par rapport aux deux vasopresseurs.