Katsuhiko Matsui, Keisuke Shigehara et Reiko Ikeda
Contexte : La dermatite atopique (DA) est une maladie inflammatoire chronique de la peau caractérisée par une colonisation superficielle par Staphylococcus aureus et une augmentation du nombre de mastocytes dans la peau lésionnelle, les caractéristiques immunopathologiques variant en fonction de la durée de la lésion.
Objectif : La présente étude a été menée pour clarifier les effets des composants de la paroi cellulaire de S. aureus sur la production de médiateurs allergiques à partir de mastocytes murins.
Méthodes : Le peptidoglycane (PEG) et/ou le muramyldipeptide (MDP) ont été utilisés pour stimuler les mastocytes murins, et les surnageants de culture obtenus ont été dosés pour les chimiokines Th1 et Th2 et la libération d'histamine. La production de chimiokines a été évaluée par RT-PCR (réaction en chaîne par polymérase avec transcription inverse) et par dosage immuno-enzymatique (ELISA). La libération d'histamine a été mesurée à l'aide d'un ELISA compétitif.
Résultats : La stimulation par le PEG a induit la production de la chimiokine Th1, CXCL10, et de la chimiokine Th2, CCL17 par les mastocytes. Bien que le MDP n'ait pas induit la production de ces chimiokines, il a amélioré de manière synergique la production de CCL17 stimulée par le PEG, mais pas de CXCL10, par les mastocytes. La libération d'histamine a également été améliorée en présence de MDP.
Conclusion : Les résultats actuels suggèrent que, chez les patients atteints de MA, la colonisation par S. aureus peut exacerber l'inflammation allergique aiguë par la régulation positive de la production de CCL17 et de la libération d'histamine par les mastocytes stimulés par le PEG et le MDP.