Journal de recherche et de thérapie sur les cellules souches

Abstrait

Le plasma riche en plaquettes favorise la prolifération des cellules souches mésenchymateuses dérivées du tissu adipeux via l'activation des voies de signalisation AKT et Smad2

Fatemeh Atashi, Véronique Serre-Beinier, Zeynab Nayernia, Brigitte Pittet-Cuénod et Ali Modarressi

Récemment, le plasma riche en plaquettes (PRP) autologue a été proposé comme substitut aux milieux de culture xénogéniques ou allogéniques utilisés pour l'expansion cellulaire in vitro. Bien qu'il ait été démontré que le PRP favorise l'expansion des cellules souches mésenchymateuses dérivées du tissu adipeux (ASC), son mécanisme d'action n'a pas encore été étudié. Dans cette étude, nous avons cherché à évaluer les facteurs de croissance et les voies moléculaires impliqués dans l'augmentation de la prolifération des ASC par le PRP. La prolifération cellulaire a été analysée dans des ASC cultivées pendant 10 jours avec 20 % de PRP autologue et comparée à celles supplémentées avec 10 % de sérum bovin fœtal (FBS). La sécrétion de PDGF-AB, FGF, TGFβ, VEGF et MIF dans les milieux de culture a été étudiée. De plus, l'activation des voies de signalisation AKT, ERK et Smad2 impliquées dans la prolifération des ASC a été évaluée à l'aide d'une analyse Western blot. Le taux d'expansion des ASC cultivées était 14 fois plus élevé avec 20 % de PRP qu'avec 10 % de FBS. Le taux de prolifération des ASC était plus élevé dans le milieu supplémenté en PRP à 20 % que dans le FBS à 10 %. Le PDGF-AB, le FGF, le TGFβ et le VEGF étaient présents dans le milieu supplémenté avec 20 % de PRP jusqu'à 10 jours. La sécrétion du facteur inhibiteur de la migration des macrophages (MIF) a été confirmée dans les deux milieux et un niveau plus élevé a été observé dans le PRP à 20 %. Les voies de signalisation AKT, ERK et Smad2 étaient plus activées dans les ASC cultivées avec du PRP que dans le FBS. En résumé, nos résultats indiquent que le PRP régule la prolifération des ASC par l'intermédiaire de protéines sécrétées (PDGF-AB, FGF, TGFβ, VEGF et MIF). Les complexes facteur de croissance/récepteur activent principalement les voies de signalisation AKT et Smad2 et dans une moindre mesure, ERK.