Journal of Liver

Abstrait

Activation des plaquettes et transplantation hépatique

Masanobu Usui, Hideo Wada*, Shugo Mizuno et Shuji Isaji

La thrombocytopénie transitoire est un phénomène courant après une transplantation hépatique à partir d'un donneur vivant (THDV). Une thrombocytopénie sévère après une THDV est associée à une perte du greffon et à de mauvais résultats pour le patient. Les diverses causes de thrombocytopénie comprennent l'échec de l'hématopoïèse de la moelle osseuse dû à une diminution de la production de thrombopoïétine (TPO) dans le foie lésé, la destruction plaquettaire associée à une splénomégalie, et l'activation et la consommation de plaquettes dues à diverses formes de thrombose, notamment la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), la microangiopathie thrombotique (MAT) et la thromboembolie veineuse (TEV).

L'observation de biomarqueurs tels que la glycoprotéine plaquettaire soluble VI (sGPVI), la TPO, le facteur de von Willebrand (VWF), le propeptide VWF (VWFpp) et la protéine de type désintégrine et métalloprotéinase avec motifs de thrombospondine de type 1 membre 13 (ADAMTS13) est utile dans l'évaluation des mécanismes de thrombocytopénie chez les patients qui subissent une LDLT. La présence de ces biomarqueurs, notamment la sGPVI, l'ADAMTS13, le VWF et le VWFpp, suggère que l'activation plaquettaire se produit dans la phase précoce de la LDLT et que les lésions des cellules endothéliales vasculaires surviennent les jours 7 à 14 postopératoires.