Kazumi Fujioka
La prévalence et l'incidence de la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) augmentent en raison des épidémies d'obésité et de diabète sucré de type 2 (DT2). Récemment, un lien entre la NAFLD et l'hypertension ainsi qu'une nouvelle expression génétique ont été identifiés. La NAFLD est une maladie multisystémique et est associée à des maladies hépatiques et extrahépatiques. L'auteur a précédemment décrit qu'en plus des facteurs épidémiologiques et génétiques uniques, l'étude de l'effet combiné des variantes peut être attribuée à la stratification du risque de carcinome hépatocellulaire (CHC) lié à la NAFLD/NASH et a également suggéré que la stratification du risque de HCC lié à la NAFLD, en particulier le HCC non cirrhotique, sur la base des preuves cliniques et génétiques caractéristiques, peut contribuer à la prévention, à la prédiction et à la surveillance. Français Les facteurs de risque et le processus multifactoriel comprennent l'obésité, le diabète de type 2, l'hypertension, l'origine ethnique, le polymorphisme génétique PNPLA3, TM6SF2, GCKR, MBOA17 et HSD17B13, les facteurs épigénétiques, les facteurs transcriptionnels, la modification post-transcriptionnelle et la carcinogenèse de la lipogenèse hépatique dans la NAFLD. Dans cet article, l'auteur a passé en revue les connaissances actuelles sur les facteurs de risque, le processus multifactoriel et le score de risque polygénique (PRS) dans le CHC lié à la NAFLD. Bien que plusieurs facteurs de risque et un processus complexe et multifactoriel soient présents dans la progression du CHC lié à la NAFLD, l'auteur suggère qu'une détermination complète à l'aide de facteurs épidémiologiques et du PRS, notamment PNPLA3, TM6SF2, GCKR, MBOAT7 et HSD17B13, puisse être attribuée à la stratification du risque, au pronostic et à la stratégie thérapeutique chez les patients cirrhotiques et non cirrhotiques atteints de CHC lié à la NAFLD.