Roland Sennerstam, Jan-Olov Strömberg, Gert Auer
Le rôle de la tétraploïdisation (TPZ) dans la progression tumorale n'est pas clairement décrit comme un lien important entre une tumeur bénigne et une tumeur plus maligne. Dans ce rapport, nous allons entrelacer la TPZ dans une chaîne commençant par les tumeurs diploïdes et perdant du matériel génétique pendant de nombreux paramètres de stress réplicatif et d'hypoxie sous une instabilité génomique croissante et descendant vers les tumeurs aneuploïdes. Pour organiser cette connexion entre les entités ADN (DI), nous avons séparé toutes les tumeurs tétraploïdes en deux sous-groupes (1,8 ≥ DI<2,0) et (2,0 ≥ DI<2,2), et en outre, deux groupes aneuploïdes divisés en (1,2 ≥ DI<1,4) et (1,4 ≥ DI<1,8). Ce niveau de résolution plus élevé plutôt simple a ouvert une nouvelle voie vers une compréhension plus approfondie des altérations de la ploïdie au cours de la progression tumorale. Au total, 1253 patientes atteintes d'un cancer du sein réparties en cinq décennies ont été incluses, de l'âge de < 40 ans à ≥ 70 ans. Deux décennies connectées (50 ≥ âge < 70 ans) ont été incluses dans le dépistage par mammographie interférant avec les données et améliorant les résultats. L'ensemble des données des indices ADN dans chacun des quatre intervalles DI ont été incluses dans (1,2 ≥ DI < 2,2). De plus, l'instabilité génomique a été analysée par trois niveaux croissants de l'indice de dispersion des lignes souches (SSI) : SSI < 6, SSI < 15 et SSI ≤ 60 unités relatives, ce qui conduit l'instabilité génomique vers un degré plus élevé de malignité.