Dentisterie

Abstrait

Carbonylation des protéines comme pathogénèse de l'hyperkératose buccale : une étude pilote

Akiko Kumagai et Koichi Tsunoda

Objectif : Nous avons examiné l’étiologie de l’hyperkératose de la muqueuse buccale, en nous concentrant sur les actions antioxydantes et le stress oxydatif lié à l’accumulation de molécules oxydées et endommagées.

Matériel et méthodes : Les sujets étaient des femmes non fumeuses atteintes d'hyperplasie épidermoïde, de lichen plan buccal, de dysplasie épithéliale ou de carcinome épidermoïde. Les protéines ont été extraites d'échantillons de tissus atteints d'hyperkératose. Les protéines carbonylées, servant de marqueurs du stress oxydatif, ont été détectées par Western blot et identifiées par chromatographie liquide nano-spectrométrie de masse en tandem. De plus, nous avons réalisé une coloration immunohistochimique de sections de tissus de muqueuse buccale à l'aide d'un anticorps anti-hexanoyl-lysine (HEL).

Résultats : Plusieurs protéines carbonylées du tissu hyperkératosique de la muqueuse buccale ont été détectées par Western blot et identifiées comme précurseurs de l'isoforme a de l'alpha-actinine-1, de l'antigène de rejet tumoral (gp96) 1, de l'alpha-actinine 4 et de l'isoforme 3 de l'alphaglucosidase neutre AB. Lors de la coloration immunohistochimique avec l'anticorps anti-HEL, les couches de cellules basales et de picotements dans les lésions cornées étaient positives. Ces résultats indiquent la présence de changements induits par le stress oxydatif local dans les tissus hyperkératosiques et suggèrent une nouvelle approche pour le traitement des lésions kératosiques de la muqueuse buccale.