Journal de la technologie microbienne et biochimique

Abstrait

Kératite à Pseudomonas : un aperçu de notre parcours et de ce qui nous attend

Alicia Eby M et Linda Hazlett D

La kératite microbienne peut entraîner une perte de vision importante secondaire à une cicatrisation cornéenne ou à une irrégularité de surface. Si elle n'est pas traitée, une perforation cornéenne et une endophtalmie peuvent survenir, entraînant la perte de l'œil. Les lésions de la cornée peuvent survenir en seulement 24 heures et les infections les plus agressives sont souvent causées par P. aeruginosa, un pathogène opportuniste extrêmement virulent. Cette bactérie est très efficace pour échapper à la réponse immunitaire et l'atténuer par plusieurs mécanismes. Normalement, le système immunitaire inné fournit une défense avec des neutrophiles qui sont recrutés en seulement 6 à 12 heures après l'infection et se déplacent des vaisseaux limbiques via le film lacrymal jusqu'au site de l'infection. Ces cellules jouent un rôle essentiel dans la limitation de la prolifération bactérienne ainsi que dans la protection des tissus hôtes contre la destruction, mais si elles persistent localement, elles sont nuisibles, induisant des lésions tissulaires supplémentaires. L'évasion est facilitée en partie par le glycocalyx bactérien qui fonctionne pour inhiber la migration et la fonction des neutrophiles. Au-delà de cette première ligne de défense, l'histoire complexe se dévoile impliquant les exotoxines sécrétées S, T et U, le rôle des TLR, des chimiokines et des cytokines dont les interleukines 1, 6, 10, 12, 17 et 18, l'IFN-γ ainsi que les cellules T CD4+, les cellules présentatrices d'antigènes (cellules de Langerhans) et les macrophages. Avec une interaction complexe entre les bactéries et l'hôte, l'infection par P. aeruginosa a la capacité caractéristique de déclencher une réponse immunitaire exubérante, propageant des lésions tissulaires locales. Il est facile d'apprécier à quel point il a été difficile de cibler des sensibilités précises, des stratégies de traitement et des modèles de pathogénèse, étant donné les mécanismes complexes impliqués à la fois dans l'action bactérienne et, plus important encore, dans l'inflammation de l'hôte. Nous passerons ici en revue certaines des avancées majeures dans notre compréhension de la pathogénèse de cette bactérie et discuterons des nouvelles cibles thérapeutiques récentes.