Herbert B. Allen, Brett Miller et Suresh G. Joshi
Nous proposons que le psoriasis soit une séquelle d’une infection streptococcique similaire au rhumatisme articulaire aigu (RAA). Cette hypothèse découle de plusieurs sources de données différentes : un taux d’anticorps anti-streptococciques sériques nettement élevé est présent dans le psoriasis en plaques. Cependant, les cultures sont systématiquement négatives dans le psoriasis car le Streptococcus pyogenes du groupe A « se cache » à l’intérieur des cellules et des biofilms et est donc incultivable. L’activation de l’un ou l’autre bras du système immunitaire est probablement liée au fait que l’internalisation ou la formation de biofilms prédomine. Dans le cas de l’internalisation, nous postulons qu’il s’agit du système immunitaire adaptatif et dans le cas de la formation de biofilms , du système immunitaire inné. Enfin, un traitement prolongé par des antibiotiques anti-GAS est efficace dans le psoriasis comme dans le RAA.