Journal de pharmacologie clinique et expérimentale

Abstrait

La quercétine protège les myocytes L6 du rat contre le dysfonctionnement mitochondrial induit par l'antimycine A

Vijay M Kale*

Objectif : Le dysfonctionnement mitochondrial est souvent associé à divers troubles tels que le diabète, la maladie d'Alzheimer, etc. Les espèces réactives de l'oxygène (ROS), le vieillissement et la réduction de la biogenèse mitochondriale contribuent au dysfonctionnement mitochondrial. L'antimycine A (AMA) endommage les mitochondries par inhibition du transport d'électrons mitochondriaux. La présente étude visait à examiner les effets de la quercétine sur les cellules L6 de rat et à déterminer si la quercétine protège les mitochondries contre les dommages oxydatifs causés par l'AMA. Méthodes : Des myocytes L6 de rat ont été utilisés pour l'étude. Les effets de la quercétine sur le dysfonctionnement mitochondrial induit par l'antimycine A ont été étudiés en utilisant la cytotoxicité, les niveaux d'ATP, la production de superoxyde mitochondrial et l'expression de l'ARNm NDUFB8. Résultats : Dans cette étude, l'exposition des myocytes L6 à l'AMA a induit une augmentation de la mort cellulaire, une diminution de la teneur en ATP, suivie d'une diminution du superoxyde mitochondrial et d'une diminution de l'expression de NDUFB8. Nous avons constaté que la quercétine protégeait les myocytes de la mort cellulaire L6 induite par l'antimycine A (AMA) comme en témoigne l'augmentation de la fuite de lactate déshydrogénase (LDH) dans le milieu extracellulaire, protégeait la production d'ATP, empêchait l'augmentation du stress oxydatif et rétablissait les niveaux d'expression de l'ARNm NDUFB8 impliquant une amélioration de la fonction mitochondriale. Conclusion : Ces résultats suggèrent que la quercétine a montré un effet protecteur contre le dysfonctionnement mitochondrial induit par l'AMA en augmentant la production d'ATP, en diminuant le stress oxydatif et en rétablissant la fonction mitochondriale.