Gianella Alejandra Liabeuf Altamirano, San Martin C et Behrens MI
Le cancer et la maladie d'Alzheimer (MA) sont des maladies courantes associées au vieillissement. Des études épidémiologiques ont mis en évidence une association inverse entre les deux, suggérant un mécanisme biologique commun dérégulé dans des directions opposées. Dans les deux pathologies liées à l'âge, des cellules sénescentes ont été identifiées. La mesure de marqueurs de sénescence pourrait aider à comprendre le processus biologique commun sous-jacent et la protection mutuelle entre le cancer et la MA. L'objectif était d'étudier la sénescence cellulaire et le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP) dans les lymphocytes de quatre groupes de patients : (1) atteints de troubles cognitifs légers de type Alzheimer (MCI type Alzheimer), (2) ayant des antécédents de cancer sans troubles cognitifs, (3) patients avec les deux diagnostics et (4) témoins sains, des deux sexes et d'âges comparables. La sénescence a été mesurée par l'activité β-galactosidase (β-gal) par cytométrie de flux et la présence de p16 INK4A par western blot. La β-gal au niveau basal a montré une activité plus importante dans le groupe Alzheimer de type MCI par rapport aux autres, bien que cela n'ait pas atteint la signification statistique. Cependant, après exposition à un stimulus de sénescence H2O2 10 µM, le groupe Alzheimer de type MCI a montré une augmentation significative de l'activité β-gal (p = 0,0307) par rapport à la valeur sans stimulus (p = 0,2385).
La présence de p16 INK4A n'a montré aucune différence entre les groupes. Alzheimer + Cancer suggère que la présence des deux pathologies représente une situation d'inflammation qui pourrait s'expliquer par un niveau élevé de détérioration cognitive présent dans ce groupe.