Sabrina Basso, Mattia Algeri, Antonella Gurrado, Michela Cioni, Ilaria Guido, Giuseppe Quartuccio, Luisa Strocchio, Alessandra Tolva, Maurizio Zavattoni, Fausto Baldanti, Hans H Hirsch, Marco Zecca1 et Patrizia Comoli
La cystite hémorragique liée au virus BK est l'une des complications majeures de la transplantation de cellules souches hématopoïétiques . Étant donné qu'un modèle de reconstitution immunitaire de la maladie a été proposé comme modèle pathogénique alternatif, dans cette étude, nous nous sommes concentrés sur le lien entre les réponses immunitaires spécifiques du BKV chez le donneur de greffe de cellules souches hématopoïétiques et le développement d'HC chez les receveurs de greffe de cellules souches hématopoïétiques pédiatriques. Nous avons évalué la fréquence des cellules productrices d'IFN-γ, au moyen d'un test Elispot et d'une mesure cytométrique en flux des lymphocytes T CD8+/INFγ+, et la cytotoxicité spécifique, dans des échantillons obtenus à partir d'une cohorte de 30 donneurs de cellules souches non apparentés ou haplo-identiques compatibles HLA, divisés en trois groupes, selon la positivité du BKV dans l'urine et le développement d'HC chez les receveurs. Nous avons constaté que les donneurs de greffe de cellules souches hématopoïétiques dont les receveurs ont développé une HC ont des niveaux inférieurs, bien que non statistiquement significatifs, de lymphocytes T spécifiques du BKV, par rapport aux donneurs de receveurs atteints de BK-virurie isolée ou sans virurie. Bien que nous ne puissions pas exclure que dans certains cas, la reconstitution immunitaire puisse également jouer un rôle dans la pathogenèse de l'HC, nos données préliminaires suggèrent que l'HC lié au BKV peut être lié à un faible transfert de cellules T cytotoxiques spécifiques du BKV du donneur, peut-être associé à une altération de l'expansion des cellules T spécifiques du BKV après la transplantation.