Journal de médecine vasculaire et de chirurgie

Abstrait

Rôle du fibrinogène dans l'atténuation des lésions de reperfusion ischémique et dans le préconditionnement ischémique à distance

Mohamed SA Mohamed

Contexte : La lésion de reperfusion ischémique (IRI) est un risque courant impliqué dans de nombreuses maladies humaines, telles que l'accident vasculaire cérébral, l'infarctus du myocarde, le dysfonctionnement ou l'échec de la transplantation d'organe solide et les maladies vasculaires. La compréhension des bases moléculaires de cette lésion est essentielle pour la prévention et le contrôle de ces maladies potentiellement mortelles. Les techniques de préconditionnement ischémique et ischémique à distance (IPC et RIPC, respectivement) ont une importance croissante dans la pratique clinique pour protéger contre l'IRI, cependant, les mécanismes exacts de ces techniques ne sont pas entièrement compris, ce qui rend leur application clinique incertaine. Effecteurs possibles : L'oxyde nitrique (NO) a été signalé par de nombreuses études comme étant un médiateur important des effets protecteurs de ces techniques. Bien que les concentrations physiologiques de NO et de fibrinogène soient connues pour s'antagoniser, les niveaux circulants des deux effecteurs augmentent en réponse au RIPC. Hypothèse : Alors que le NO a des effets anti-inflammatoires potentiels, le fibrinogène non soluble joue un effet pro-inflammatoire. Cependant, le fibrinogène soluble (sFB) pourrait avoir le potentiel d'agir de manière synergique plutôt qu'antagoniste avec le NO pour atténuer l'IRI. Conclusion : Bien que le FB soit un facteur de risque de maladies cardiovasculaires et inflammatoires qui est également capable de diminuer l'efflux de NO et d'augmenter les métabolites oxydatifs du NO et le S-nitroglutathion, l'augmentation du sFB pendant la réaction de phase aiguë pourrait avoir d'autres aspects protecteurs qui devraient être soigneusement étudiés.