Hany A. Abdel-Hafiz
Le carcinome hépatocellulaire (CHC) est le cancer le plus mortel au monde. Le virus de l'hépatite B (VHB), le virus de l'hépatite C (VHC), la consommation d'alcool et l'exposition à l'aflatoxine B ont été identifiés comme des facteurs causaux distincts du CHC. Les infections par le VHB jouent un rôle important dans le développement du CHC. La protéine X du VHB (HBx) est une protéine multifonctionnelle qui peut moduler divers processus cellulaires et joue un rôle crucial dans la pathogenèse du CHC. La protéine HBx favorise la progression du cycle cellulaire, inactive les régulateurs de croissance négatifs et inhibe les gènes suppresseurs de tumeurs tels que p53. Il a été montré récemment que HBx module la transcription des méthyltransférases, provoquant une hyperméthylation régionale de l'ADN qui entraîne le silençage des gènes suppresseurs de tumeur. HBx est connu pour interagir avec les composants de l'hélicase de l'ADN du facteur de transcription IIH (TFIIH), un facteur de transcription basal et un composant intégral de la réparation par excision de l'ADN, ce qui entraîne une interférence de la réparation par excision des nucléotides. Cette revue se concentre sur le rôle de HBx dans la réparation des dommages à l’ADN ainsi que sur son implication dans la régulation de diverses voies de signalisation.