Journal de pharmacologie clinique et expérimentale

Abstrait

Rôle du récepteur opioïde Mu dans la modulation nociceptive du cortex cingulaire antérieur des rats souffrant de douleurs inflammatoires

Wang LL, Hou KS, Wang HB, Fu FH et Yu LC

Objectif : La présente étude a été réalisée pour explorer le rôle du récepteur opioïde mu (MOR) dans la modulation nociceptive du cortex cingulaire antérieur (CCA) de rats souffrant de douleurs inflammatoires.

Méthodes : Pour mettre en place un modèle de douleur inflammatoire, des rats ont reçu une injection sous-cutanée de 0,1 ml de carragénine à 2 % dans la patte arrière gauche. La latence de retrait de la patte arrière (HWL) à la stimulation thermique et mécanique, par plaque chauffante et par test de Randall Selitto respectivement, a été utilisée pour évaluer les réponses du rat à une stimulation nocive. Les effets induits par l'administration intra-ACC de morphine et d'antagonistes des récepteurs aux opioïdes ont été observés. L'influence de la douleur inflammatoire sur le niveau d'ARNm du MOR et l'expression du MOR dans l'ACC a été analysée par réaction en chaîne par polymérase à transcription inverse (RT-PCR) et western blot.

Résultats : Nous avons constaté que l'administration intra-ACC de morphine induisait des effets antinociceptifs significatifs de manière dose-dépendante chez les rats souffrant de douleurs inflammatoires. De plus, les effets antinociceptifs induits par la morphine étaient atténués par l'injection intra-ACC de naloxone, un antagoniste des récepteurs opioïdes, indiquant une implication du récepteur opioïde dans la modulation nociceptive de l'ACC chez les rats souffrant de douleurs inflammatoires. De plus, l'administration intra-ACC de β-funaltrexamine (β-FNA), un antagoniste du MOR, atténuait significativement l'antinociception induite par la morphine chez les rats souffrant de douleurs inflammatoires. Les résultats ont démontré que le blocage du MOR par le β-FNA inhibait l'antinociception induite par la morphine, indiquant que le MOR joue un rôle important dans la modulation nociceptive de l'ACC chez les rats souffrant de douleurs inflammatoires. Nous avons également constaté que l'antinociception induite par la morphine était plus faible chez les rats souffrant de douleurs inflammatoires que chez les rats normaux. Il est intéressant de noter que nous avons constaté une diminution significative du niveau d'ARNm de MOR et de l'expression de MOR dans l'ACC chez les rats souffrant de douleurs inflammatoires par rapport aux rats intacts testés par RT-PCR et Western blot, indiquant qu'il existe une régulation à la baisse de l'expression de MOR chez les rats souffrant de douleurs inflammatoires, ce qui confirme nos résultats ci-dessus selon lesquels l'antinociception induite par la morphine était plus faible chez les rats souffrant de douleurs inflammatoires que chez les rats normaux.

Conclusion : Ces résultats suggèrent que le MOR joue un rôle important dans la modulation nociceptive de l'ACC chez les rats souffrant de douleurs inflammatoires et qu'il existe une régulation négative de l'expression du MOR chez les rats souffrant de douleurs inflammatoires.