Journal of Petroleum & Environmental Biotechnology

Abstrait

Rôle des gènes transmis par les plasmides dans la biodégradation des hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) par un consortium de bactéries hétérotrophes aérobies

Isiodu GG, Stanley OH, Ezebuiro Victor et Okerentugba PO

Contexte Objectif
: Certains plasmides jouent un rôle important dans l'adaptation des populations microbiennes naturelles au pétrole et à d'autres hydrocarbures. Cette recherche a étudié le rôle des gènes transmis par les plasmides dans la biodégradation des hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) par un consortium de bactéries hétérotrophes aérobies (AHB).
Méthodes : Les caractéristiques physicochimiques et microbiologiques de l'échantillon d'eau ont été analysées à l'aide de méthodes standard. Les AHB ayant la capacité de biodégradation ont été isolés de l'eau polluée par les hydrocarbures de Bodo Creek en utilisant la gélose Bushnell Haas. Les isolats positifs ont été soumis au profilage des plasmides et au durcissement. Trois traitements : durci, non durci et témoin ont été utilisés dans l'étude. Le durcissement a été réalisé avec de l'orange d'acridine. L'expérience de dégradation a été réalisée dans un bioréacteur en verre de 10 L et surveillée pendant 56 jours à l'aide d'une analyse GC-MS.
Résultats : Sept (7) des 19 isolats d'AHB ont été sélectionnés pour l'étude de dégradation. Français Les 7 isolats, G1, G3, G19, GA5, GB3, GD1 et G12 ont été classés comme Shewanella haliotis G1, Shewanella sp. G3, Vibrio alginolyticus G19, Pseudomonas putida GA5, Bacillus cereus GB3, B. pumilus GD1 et Shewanella sp. G12, respectivement sur la base de l'analyse phylogénétique de leurs gènes d'ARNr 16S. Les séquences ont été déposées à la GenBank sous les numéros d'accès KT886070-KT886076. Les HAP au jour 0 pour les traitements guéris, non guéris et témoins étaient de 61,83 mg/L. Après 56 jours, les HAP ont diminué à 2,90, 1,87 et 57,65 mg/L pour les traitements guéris, non guéris et témoins, respectivement ; représentant un pourcentage de dégradation de 95,31, 96,98 et 6,76 %. Les modèles respectifs de dégradation des HAP dérivés pour les traitements durcis, non durcis et témoins étaient de 32,614e-0,047t, 30,09e-0,05t et -0,0769t + 61,656. Il n'y avait pas de différence significative (p<0,05) entre la dégradation des HAP dans les traitements durcis et non durcis.
Conclusion : L'étude a démontré que la dégradation des HAP par le consortium utilisé dans l'étude était chromosomique et non plasmidique.