Journal de la technologie microbienne et biochimique

Abstrait

Gènes rpoB, katG et inhA : les mutations associées à la résistance à la rifampicine et à l'isoniazide dans les isolats cliniques égyptiens de Mycobacterium tuberculosis

Amal M Hosny, Hala M Abu Shady et Ayman K El Essawy

En réponse au grand nombre de personnes qui meurent chaque année de la tuberculose et à l'émergence de M. tuberculosis multirésistant (MDR), une détection précise et rapide de cette résistance peut améliorer la situation. Les patients en rechute dans le travail actuel représentaient des pourcentages significatifs parmi les isolats résistants à la rifampicine et à l'isoniazide par rapport aux autres facteurs de risque. Deux techniques moléculaires (test MTBDRplus Genotype et séquençage de gènes spécifiques) ont été utilisées pour détecter les mutations associées dans les isolats résistants aux médicaments antituberculeux. Le profil génotypique des isolats multirésistants (MDR) a montré l'absence de la bande katG de type sauvage 1 (WT1). Quatre-vingt pour cent des isolats monorésistants à l'isoniazide présentaient katG MUT1, 20 % présentaient katG MUT1 et inhA MUT1, 20 % ne présentaient que inhA MUT1. Les techniques moléculaires ont en partie prédit le niveau de résistance aux antibiotiques associé aux mutations des gènes katG et/ou inhA (pour l'isoniazide) et à la mutation du gène rpoB (pour la rifampicine). MTBDRplus a pu clairement détecter la résistance à la rifampicine parmi 66,7 % des isolats MDR qui présentaient la bande de mutation rpoB MUT3 tandis que 33,3 % d'entre eux étaient considérés comme inconnus, tandis que 100 % des souches résistantes au mono-isoniazide ont été détectées. Une souche monorésistante L'isolat de rifampicine n'a pas montré de bandes de mutation de la rifampicine par le test Genotype MTBDRplus, mais il a montré une mutation inattendue dans le codon 531 de rpoB par analyse de séquence d'ADN, il peut être considéré comme une souche hétérorésistante. Le séquençage génétique a pu détecter des mutations associées à la résistance principalement dans le codon 315 (gène katG), la position -15 (gène inhA) pour la résistance à l'isoniazide et le codon 531 (gène rpoB) pour la résistance à la rifampicine.