Cleide Enoir Petean Trindade et Lígia Maria Suppo Souza Rugolo
Les défenses antioxydantes déficientes chez les prématurés ont été impliquées dans des maladies telles que la dysplasie bronchopulmonaire, la rétinopathie du prématuré, l'entérocolite nécrosante, la leucomalacie périventriculaire et l'hémorragie intraventriculaire. Les propriétés antioxydantes du sélénium, de la vitamine A et de la vitamine E rendent ces éléments importants dans la nutrition des nourrissons de très faible poids de naissance (TFPN). Le sélénium est un composant de la glutathion peroxydase, une enzyme qui empêche la production de radicaux libres. La diminution du sélénium plasmatique chez les nourrissons de très faible poids de naissance au cours du premier mois après la naissance montre que les prématurés ont de faibles réserves de sélénium et nécessitent une supplémentation par nutrition parentérale et entérale. Une méta-analyse, avec seulement trois essais, a montré que la supplémentation en sélénium n'avait pas d'effet sur la mortalité et l'incidence de la maladie pulmonaire chronique néonatale ou de la rétinopathie du prématuré, mais était associée à une réduction de la septicémie tardive. La plupart des nourrissons de très faible poids à la naissance (TFPN) et de très faible poids à la naissance (TFPN) naissent avec de faibles réserves de vitamine A et ont besoin d'une supplémentation en vitamine A par voie intramusculaire ou entérale. De faibles concentrations plasmatiques de rétinol augmentent le risque de maladie pulmonaire chronique/dysplasie bronchopulmonaire et d'incapacités respiratoires à long terme chez les nourrissons prématurés. Il existe des preuves que la supplémentation en vitamine A diminue la mortalité ou les besoins en oxygène à un mois d'âge et les besoins en oxygène à 36 semaines d'âge post-menstruel. La vitamine E bloque la peroxydation naturelle des acides gras polyinsaturés des couches lipidiques des membranes cellulaires. Les nourrissons de très faible poids à la naissance présentent une diminution des concentrations plasmatiques au cours du premier mois après la naissance, ce qui suggère la nécessité d'une supplémentation en vitamine E. Une méta-analyse sur la supplémentation en vitamine E a conclu que la vitamine E n'avait pas d'effet sur la mortalité, le risque de dysplasie bronchopulmonaire et d'entérocolite nécrosante, mais qu'elle réduisait le risque d'hémorragie intraventriculaire et augmentait le risque de septicémie. Des concentrations sériques de vitamine E supérieures à 3,5 mg/dL sont associées à une diminution du risque de rétinopathie sévère du prématuré et de cécité, mais également à une augmentation du risque de sepsis néonatal. La prudence est recommandée en cas de supplémentation en vitamine E parentérale à forte dose et de supplémentation augmentant les taux sériques au-dessus de 3,5 mg/dL. En conclusion : bien qu'il soit connu que les prématurés sont carencés en sélénium, en vitamine A et en vitamine E, des études supplémentaires sont nécessaires pour déterminer la meilleure façon de compléter et l'impact de la supplémentation sur l'issue néonatale