Kerry Badger, Ruth A Mizoguchi, Vongai Mugadza
Le virus varicelle-zona (VZV) est un alphaherpèsvirus neurotrope. L'immunité à médiation cellulaire contre le VZV diminuant avec l'âge et l'immunosuppression, le VZV se réactive pour produire un zona, souvent compliqué par une névralgie post-herpétique (douleur radiculaire qui persiste longtemps après la disparition de l'éruption cutanée). Le zona est également compliqué par une méningo-encéphalite, une myélite, de multiples troubles oculaires graves et une vasculopathie à VZV. Il est important de noter que toutes les complications neurologiques et oculaires du zona peuvent se développer en l'absence d'éruption cutanée. Le diagnostic est confirmé soit par la présence d'ADN du VZV, soit par des anticorps anti-VZV dans le LCR. Une vérification virologique rapide et un traitement rapide avec des agents antiviraux peuvent conduire à une guérison complète, même chez les patients atteints d'une maladie prolongée. La vasculopathie à VZV survient chez les adultes et les enfants. Les patients présentent à la fois des accidents ischémiques transitoires (AIT) et des accidents vasculaires cérébraux. Moins souvent, les patients présentent une hémorragie sous-arachnoïdienne ou intracérébrale secondaire à une rupture d'anévrisme. La maladie évolue souvent par à-coups. De nombreux cas de maladie prolongée ayant duré plus d'un an ont été décrits. Les artères de grande et de petite taille sont touchées. La pathologie caractéristique de la vasculopathie à VZV correspond à celle de l'artérite granulomateuse. L'analyse virologique des artères intracérébrales des patients décédés d'une vasculopathie à VZV révèle des corps d'inclusion de Cowdry A, des cellules géantes multinucléées, des virions d'herpès, de l'ADN et de l'antigène VZV, indiquant une infection artérielle productive par VZV. Il est intéressant de noter que le VZV est le seul virus humain dont on a montré qu'il se réplique dans les artères cérébrales et provoque une maladie.