Biology and Medicine

Abstrait

Stress induit par la bêta-cyfluthrine, un pyréthroïde de type 2, sur la biochimie cérébrale du rat albinos (Rattus norvegicus)

AK Singh, PN Saxena et HN Sharma

La bêta-cyfluthrine est l'un des pyréthroïdes de type II les plus utilisés en agriculture. Les effets toxiques de la bêta-cyfluthrine sont dus à la présence d'une fraction cyano dans sa structure chimique. Cette étude a été conçue pour évaluer l'effet de la bêta-cyfluthrine à différentes doses sur le tissu cérébral, l'organe vital le plus important du corps animal et à quelle dose la bêta-cyfluthrine montre ses effets. Les animaux ont été initialement divisés en groupes témoins et groupes recevant de la bêta-cyfluthrine. Il y avait cinq animaux dans le groupe témoin et vingt-cinq animaux dans le groupe recevant de la bêta-cyfluthrine. Ce dernier a été divisé en cinq sous-groupes égaux : 35,48 et 5,06, 2,53, 1,68, 1,27 mg/kg de poids corporel de groupes recevant de la bêta-cyfluthrine, respectivement aiguë (1 jour) et subaiguë (7, 14, 21 et 28 jours) par gavage. Le groupe témoin n'a reçu que de l'eau. Français L'effet de ces traitements a été étudié sur les activités de quatre biomarqueurs potentiels testés dans le cerveau du rat albinos ainsi que sur l'indice neurosomatique, à savoir le poids corporel, le poids du cerveau et le rapport poids du cerveau/poids corporel et les changements neurocomportementaux. Le traitement à la bêta-cyfluthrine a entraîné une diminution significative de l'acétylcholinestérase cérébrale. L'acétylcholinestérase s'est avérée diminuée (plage d'inhibition de 53 à 18 %) chez les rats albinos après un traitement aigu et subaigu (vide-supra). En outre, la glutathion-s-transférase (GST) a également été constatée comme étant diminuée dans le cerveau des rats albinos (plage d'inhibition de 47 à 29 %) après l'administration de bêta-cyfluthrine. Français De nouveau, l'activité de l'adénosine triphosphatase cérébrale (ATPase totale) a diminué chez les rats albinos (intervalle d'inhibition de 36 à 19 %), de même que la succinique déshydrogénase (SDH) dans le cerveau des rats albinos (intervalle d'inhibition de 31 à 9 %) après une intoxication aiguë et subaiguë à la bêta-cyfluthrine. Une hypnoatrémie supplémentaire (intervalle d'inhibition de 31 à 20 %) ainsi qu'une hypokaliémie (intervalle d'inhibition de 19 à 14 %) ont également été observées après une intoxication aiguë et subaiguë à la bêta-cyfluthrine. Outre l'AChE, qui est un marqueur spécifique de la neurotoxicité des pyréthroïdes, les taux de GST cérébrale, d'ATPase, de SDH ainsi que de Na et de K peuvent servir de déterminants importants du dysfonctionnement neuronal induit par la bêta-cyfluthrine ainsi que des altérations neurocomportementales ; Les résultats de la biochimie cérébrale fluctuaient car des signes cliniques de toxicité ont été observés chez les animaux qui avaient reçu différentes doses de bêta-cyfluthrine après 7e et 14e jours de traitement subaigu. Les animaux ont montré des signes cholinergiques manifestes, notamment une salivation, une excitabilité, une ataxie, une torsion musculaire, suivies de tremblements généraux et d'une léthargie. Les groupes traités n'ont révélé aucune mortalité. L'exposition des animaux à la bêta-cyfluthrine a provoqué des modifications importantes des paramètres neurosomatiques, neurochimiques et neurocomportementaux. Ainsi, l'administration orale de bêta-cyfluthrine entraîne une réponse négative sur la santé animale.