Naqshbandi A, Khan MW, Rizwan S, Yusufi ANK, *Khan F
Le cisplatine (CP) est considéré comme un médicament antinéoplasique majeur contre un large spectre de tumeurs malignes. La toxicité tissulaire spécifique du cisplatine pour les reins est bien documentée. Cependant, à des doses plus élevées, des effets toxiques moins courants tels que l'hépatotoxicité peuvent survenir. Bien que le cisplatine reste l'un des médicaments antinéoplasiques les plus efficaces utilisés en chimiothérapie, les stratégies de protection des tissus contre la toxicité du cisplatine présentent un intérêt clinique. L'huile de poisson alimentaire (FO) enrichie en acides gras ω-3 est connue pour retarder la progression de certains types de cancers, de troubles cardiovasculaires et tissulaires. Dans cette optique, la présente étude examine l'effet protecteur de l'FO sur les dommages hépatiques induits par le CP. Les rats ont été pré-alimentés avec un régime alimentaire normal et un régime riche en FO pendant 10 jours, puis une dose unique de CP (6 mg/kg de poids corporel) a été administrée par voie intrapéritonéale alors qu'ils étaient encore sous régime. Les paramètres sériques/urines, les enzymes du métabolisme des glucides et le stress oxydatif ont été analysés. Le CP a provoqué une perturbation de la défense antioxydante, comme le montre la diminution des activités de la catalase, de la superoxyde dismutase et de la glutathion peroxydase. De plus, les activités de diverses enzymes impliquées dans la glycolyse, le cycle TCA, la gluconéogenèse et la voie de dérivation HMP ont été déterminées et se sont révélées différemment altérées par le traitement au CP. Cependant, ces altérations ont été améliorées chez les rats traités au cisplatine et nourris à l'huile de poisson. Les résultats actuels montrent que la supplémentation alimentaire en FO chez les rats traités au CP a amélioré les effets hépatotoxiques et autres effets délétères induits par le CP en raison de ses propriétés biochimiques/antioxydantes intrinsèques.