Brain Disorders & Therapy

Abstrait

Étude sur l'isolement social comme facteur de risque dans le développement de la maladie d'Alzheimer chez le rat

Azza A Ali, Mona G Khalil, Hemat A Elariny et Karema Abu-Elfotuh

Contexte : La maladie d'Alzheimer (MA) est une maladie neurodégénérative qui entraîne une perte de mémoire. Elle se caractérise par le dépôt de peptides bêta-amyloïdes (Aβ), l'accumulation d'enchevêtrements neurofibrillaires et la perte de cellules. L'isolement social peut aggraver les déficits de mémoire. Le risque de déclin cognitif et d'apparition de la MA peut être réduit en maintenant des liens sociaux et en restant mentalement actif. La relation entre une activité sociale fréquente et l'amélioration des fonctions cognitives a été établie.

Objectif : Etudier l'influence d'un isolement social complet pendant une longue période sur les modifications biochimiques et histopathologiques ainsi que sur la fragmentation de l'ADN dans le cerveau de rats normaux. De plus, étudier l'interaction possible entre l'isolement social et le développement de la maladie d'Alzheimer en utilisant un modèle de rat atteint de la maladie d'Alzheimer associée à l'isolement.

Méthodes : Quatre groupes de rats ont été utilisés ; 2 groupes socialisés et 2 groupes isolés pendant quatre semaines. Un groupe de chaque groupe socialisé et isolé a servi de témoin et l'autre a servi de groupe AD et a reçu une injection d'ALCl3 (70 mg/kg, IP) tous les jours pendant quatre semaines d'isolement ou de socialisation. Les rats isolés ont été logés individuellement dans des cages recouvertes de plastique noir tandis que les rats socialisés ont été appariés au hasard et logés dans des cages transparentes couvertes. Les changements biochimiques dans le cerveau tels que l'acétylcholinestérase (ACHE), l'Aβ, le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), les monoamines (dopamine, sérotonine, noradrénaline), les médiateurs inflammatoires (TNF-α, IL-1β), les paramètres oxydatifs (MDA, SOD, TAC) et la fragmentation de l'ADN ont été estimés pour tous les groupes. Les changements histopathologiques dans le cerveau ont également été évalués.

Résultats : L'isolement social complet pendant une longue période a entraîné des lésions neurologiques cérébrales indiquées par une augmentation significative de l'Aβ, de l'ACHE, de la MDA, du TNF-α, de l'IL-1β ainsi que par une diminution de la SOD, de la TAC, du BDNF et des monoamines et confirmées par des modifications histopathologiques dans différentes régions du cerveau. Les lésions neurologiques cérébrales étaient plus graves dans la MA associée à l'isolement que dans un état socialisé. L'isolement a également augmenté la fragmentation de l'ADN induite par la MA.

Conclusion : L'isolement social complet pendant une longue période induit des dégénérescences neuronales cérébrales. Il représente un facteur de risque surtout lorsqu'il est associé à la MA ; il augmente la fragmentation de l'ADN et accroît la gravité du développement de la MA. Ainsi, la socialisation est conseillée surtout dans la MA pour éviter l'aggravation ou la détérioration de la maladie.