Masayo Asano, Tomomi Mizuyoshi, Shintaro Ishikawa, Kazuhito Asano et Hitome Kobayashi
Contexte : La périostine, une protéine endogène de la matrice extracellulaire de 90 kDa, est bien connue pour être impliquée dans le développement et la persistance de la rhinite allergique. Bien que les antagonistes des récepteurs H1 de l'histamine soient recommandés comme agents de premier choix dans le traitement de la rhinite allergique, l'influence de ces agents sur la production de périostine n'est pas bien comprise. La présente étude a été entreprise pour examiner l'influence des antagonistes des récepteurs H1 de l'histamine sur la production de périostine à partir de cellules épithéliales nasales après stimulation par l'IL-4 in vitro.
Méthodes : Des cellules épithéliales nasales humaines (HNEpC) à une concentration de 1 × 105 cellules/ml ont été stimulées avec 10,0 ng/ml d'IL-4 en association avec de la desloratadine (DLT), de la loratadine (LT), de la lévocétirizine (LCT) ou de la cétirizine (CT). Après 48 h, les surnageants de culture ont été collectés et dosés pour les niveaux de périostine par ELISA. L'influence de la LCT sur le facteur de transcription, STAT6, l'activation et l'expression de l'ARNm de la périostine a également été examinée par ELISA et RT-PCR en temps réel, respectivement.
Résultats : Le traitement des cellules par DLT, LT, LCT et CT a supprimé la capacité de HNEpC à produire de la périostine en réponse à une stimulation par l'IL-4 de manière dose-dépendante. La concentration minimale qui a provoqué une suppression significative est de 0,01 mM pour DLT, 0,05 mM pour LT, 0,05 mM pour LCT et 0,1 mM pour CT. Le traitement de HNEpC par LCT à plus de 0,05 mM a également supprimé l'activation de STAT6 et l'expression de l'ARNm de la périostine induite par la stimulation par l'IL-4.
Conclusion : Les présents résultats suggèrent fortement que les antagonistes des récepteurs de l'histamine H1 modifient favorablement les conditions cliniques de la rhinite allergique par la suppression de la production de périostine par les cellules épithéliales nasales après stimulation par l'IL-4.