Michael J. Herring, Sharon L. Hale, Jianru Shi, Peyman Mesbah Oskui, Gregory Kay et Robert A. Kloner
Introduction : Un nombre croissant d'hommes utilisent la testostérone exogène (T) pour traiter l'hypogonadisme et améliorer leurs performances sportives. Cependant, certaines études suggèrent que la T augmente les événements cardiovasculaires indésirables. Bien qu'il ait été démontré que la T augmente l'apoptose, son effet sur la taille totale de l'infarctus aigu du myocarde (IDM) est largement inconnu. Nous avons émis l'hypothèse que la T pourrait augmenter la taille de l'IDM.
Matériel et méthodes : Les lapins mâles ont reçu une injection intramusculaire de T (50 mg/kg) ou de solution saline une semaine avant de recevoir 30 minutes d'occlusion de l'artère coronaire/3 heures de reperfusion de l'artère coronaire.
Résultats : Les taux de T dans le groupe traité étaient supérieurs à ceux du groupe témoin : 15 ± 1 ng/mL T (n=18) versus 1 ± 1 ng/mL contrôle (n=20, P<0,01). La taille anatomique de l'IDM (coloration au tétrazolium) exprimée en pourcentage de la zone à risque ischémique (technique du colorant bleu) était similaire dans les deux groupes : 37 ± 3 % dans le groupe témoin et 37 ± 5 % dans le groupe T (P=0,96). T a raccourci significativement l'intervalle QTc de 9 % (P=0,03).
Conclusions : Les niveaux supra physiologiques de T n'ont pas augmenté la taille de l'infarctus. T a raccourci l'intervalle QTc, ce qui peut créer un substrat anti-arythmique.