Tiffani C. Chance1*, Michael A. Meledeo1, Andrew P. Cap1, Daniel N. Darlington1, James A. Bynum2, Xiaowu Wu1
Les causes de l'endothéliopathie sont multifactorielles et dépendantes du traumatisme, et le lien mécaniste temporel qu'elle entretient avec la coagulopathie traumatique aiguë (ATC) n'a pas encore été entièrement déterminé. Par conséquent, nous avons cherché à définir les caractéristiques et les marqueurs précoces de l'endothéliopathie dans deux modèles de rat, une évolution temporelle du choc hémorragique létal aigu et du polytraumatisme avec choc hémorragique, pour répondre aux questions suivantes : (1) Combien de temps faut-il pour détecter des biomarqueurs élevés d'endothéliopathie dans un choc hémorragique non survivable (décompensé) ; (2) Le temps d'hémorragie prolongé et l'hémorragie accumulée ont-ils un impact sur les niveaux de biomarqueurs ; et (3) L'ajout d'un polytraumatisme contribue-t-il à l'élévation supplémentaire desdits biomarqueurs ? Dans cette étude, nous avons observé une augmentation significative et aiguë des taux plasmatiques finaux de syndecan-1, de thrombomoduline et d'héparane sulfate, dont les schémas d'excrétion sont fonction du temps ainsi que du volume total de l'hémorragie par rapport à l'ajout d'un polytraumatisme. De plus, nous avons constaté que la corrélation entre le syndecan-1 et la thrombomoduline et les taux de lactate et les temps de prothrombine à la fin du traumatisme révélait un potentiel pour ces marqueurs à prédire de manière aiguë les conséquences en aval de ces indications traumatiques. Nos résultats sont d'une grande pertinence pour les efforts continus visant à identifier et à caractériser le dysfonctionnement vasculaire pour des interventions précoces dans les soins aux blessés de combat.