Journal of Carcinogenesis & Mutagenesis

Abstrait

L'axe CXCR2-SNAIL : est-ce une nouvelle cible thérapeutique antitumorale pour les cellules cancéreuses subissant un processus de transition épithéliale-mésenchimale ?

Taciane Barbosa Henriques, Diandra Zipinotti dos Santos, Mariam F. Hakeem-Sanni, Ian Victor Silva, Leticia Batista Azevedo Rangel

La transition épithélio-mésenchymateuse (EMT) joue un rôle important dans la progression du cancer, les métastases et la résistance aux médicaments. Plusieurs facteurs sont connus pour favoriser la résistance aux médicaments induite par l'EMT dans les cellules cancéreuses, parmi lesquels le microenvironnement tumoral (TME). Ce phénomène a attiré l'attention dans le domaine de la biologie du cancer pour sa contribution potentielle à la progression des carcinomes. Il est également connu que les cellules tumorales qui subissent une EMT augmentent la sécrétion de facteurs spécifiques dans le TME, notamment les cytokines, les chimiokines et les facteurs de croissance, qui peuvent jouer un rôle important dans la progression tumorale. L'événement principal de l'EMT est la répression de l'E-cadhérine induite par des facteurs transcriptionnels, notamment SNAIL, SLUG et ZEB1. Les chimiokines fonctionnent comme des facteurs de croissance, activant, via son récepteur CXCR2 et des facteurs de transcription tels que SNAIL, induisant ainsi le phénotype EMT, contribuant à la progression de la maladie. Des études ont examiné comment l'acquisition de caractéristiques mésenchymateuses pourrait contribuer au développement d'un microenvironnement tumoral et indiquent un lien possible entre la voie CXCR2 et la TEM. Cette revue décrit le mécanisme par lequel CXCR2 est impliqué dans la TEM via SNAIL, contribuant à la progression du cancer et résume les nouvelles avancées dans la recherche sur le CXCR2 associé à la TEM.