Tamara Shushpanova, Bokhan NA, Lebedeva VF, Solonskii AV et Udut VV
Objectif : L'abus d'alcool induit des changements neuroadaptatifs dans le fonctionnement des systèmes de neurotransmetteurs dans le cerveau. Diminution de la neurotransmission GABAergique observée chez les alcooliques et les personnes à haut risque de dépendance à l'alcool. Le récepteur des benzodiazépines (BzDR) est un site modulateur allostérique du complexe récepteur GABA de type A (GABAAR), qui module la fonction GABAergique et peut être important dans les mécanismes régulant l'excitabilité des processus cérébraux impliqués dans la dépendance à l'alcool. Le but de cette étude était d'étudier les effets de l'abus chronique d'alcool sur le BzDR dans diverses zones du cerveau humain.
Matériel et méthodes : L'étude des propriétés du BzDR a été étudiée dans les fractions membranaires synaptosomales et mitochondriales de différentes zones cérébrales de patients alcooliques et de personnes non alcooliques par dosage des radiorécepteurs à l'aide de ligands sélectifs : [3H] flunitrazépam et [3H] PK-11195. Échantillons cérébraux obtenus à l'autopsie en urgence. Français Au total, 126 échantillons de zones du cerveau humain ont été obtenus pour étudier la liaison des radiorécepteurs, y compris un groupe d'étude et un groupe témoin.
Résultats : Une étude comparative des paramètres cinétiques (Kd, Bmax) de la liaison du [3H] flunitrazépam et du [3H] PK-11195 avec des fractions membranaires dans des échantillons cérébraux étudiés a montré que l'affinité du BzDR était diminuée et la capacité augmentée dans différentes zones du cerveau humain sous l'influence de l'abus d'alcool. Plus d'altérations de type synaptique BzDR « central » (CBR) sont apparues dans le cortex préfrontal, de type mitochondrial BzDR « périphérique » (PBR) - dans le n.caudatus et le cortex cérébelleux. Ces résultats ont montré que la dépendance à l'alcool induit des altérations plus expressives du PBR que du CBR dans les structures cérébrales qui concordent avec le maintien de la fonction des cellules gliales du SNC sous l'influence de différents facteurs toxiques.
Conclusion : L'exposition chronique à l'éthanol entraîne des effets nocifs sur le cerveau humain : elle provoque des changements adaptatifs non uniformes du BzDR dans diverses zones du cerveau, ce qui peut moduler le GABAAR et réduire la neuromédiation du GABA dans diverses zones du cerveau, ce qui peut entraîner une dépendance à l'alcool.
Résumé graphique : L'abus d'alcool induit des altérations neuroadaptatives du système récepteur des benzodiazépines dans diverses zones du cerveau chez les patients alcooliques qui peuvent moduler le GABAAR et la médiation du GABA dans le cerveau, ce qui peut entraîner une dépendance à l'alcool.