Pharmacologie cardiovasculaire : libre accès

Abstrait

Le mécanisme d'oxydation de l'ARN impliqué dans le développement de l'insuffisance cardiaque

Tong Liu

Français L'insuffisance cardiaque (IC) est devenue un problème de santé publique mondial en raison de sa pathogénèse peu claire. Nos études précédentes ont montré que l'oxydation de l'ARN est associée à l'apparition et au développement d'une variété de maladies chroniques chez les personnes âgées, mais on ne sait pas encore si l'oxydation de l'ARN est liée à la pathogénèse de l'IC. Les rats mâles Dahl sensibles au sel (DSSR) ont été divisés en groupes à 8 % de NaCl et à 0,3 % de NaCl. La pression artérielle des DSSR, la coloration HE du tissu cardiaque, l'indice de fonction cardiaque de l'échocardiographie Doppler couleur et le peptide natriurétique pro-cerveau N-terminal plasmatique (NT-ProBNP) ont été utilisés pour évaluer la création du modèle. Les niveaux de 8-hydroxyguanosine (8-oxoGsn) et de 8-hydroxydéoxyguanosine （8-oxodGsn ）dans le myocarde et l'urine des DSSR ont été déterminés par chromatographie liquide haute performance-spectrométrie de masse (LC-MS/MS). L'expression de la voie ERK-MAPK et de MTH1 a été détectée par Western Blot (WB). Les rats du groupe NaCl à 8 % ont développé des symptômes d'insuffisance cardiaque tels qu'une augmentation de la pression artérielle, une hypertrophie myocardique, une diminution de la fonction diastolique et une augmentation du NT-ProBNP plasmatique. La teneur en 8-oxoGsn dans l'urine et le tissu cardiaque a également augmenté, ce qui était positivement corrélé aux indicateurs associés d'insuffisance cardiaque. Ce processus s'accompagne également de l'activation séquentielle des molécules de la voie ERK-MAPK et de l'augmentation de MTH1. Le mécanisme d'oxydation et d'inhibition de l'ARN est lié à l'apparition et au développement de l'IC, qui peut être impliqué par la voie ERK-MAPK.