Anazoeze Jude Madu, Nada Abuknesha et Kebreab Ghebremeskel
Les caractéristiques pathologiques de la drépanocytose étaient connues dans le passé comme étant le résultat d'une anomalie des globules rouges conduisant à une occlusion vasculaire, une hémolyse et une anémie consécutive. Les connaissances récentes ont révélé de nombreuses voies pathogéniques impliquant les leucocytes, les plaquettes et l'endothélium vasculaire. Les interactions complexes entre les cytokines inflammatoires et les lipides membranaires de la drépanocytose présentent plusieurs processus pathogéniques affectant la gravité de la maladie. Les mécanismes de fluidité membranaire, d'agrégation, d'adhésion et d'inflammation sont fortement associés à la constitution des lipides membranaires. Les acides gras oméga-3 via l'incorporation dans la membrane lipidique se sont avérés jouer un rôle central dans la suppression de l'inflammation dans plusieurs processus pathologiques. Il a été démontré que les variations de gravité de la maladie correspondent aux niveaux de désaturases d'acides gras impliquées dans la synthèse de ces acides gras. Les gènes codant pour ces substances peuvent également être manipulés pour obtenir un résultat favorable et peuvent fournir plusieurs points d'accès thérapeutiques et prophylactiques possibles. Cette revue vise à explorer ces interactions délicates et à proposer des cibles possibles pour améliorer les caractéristiques de la maladie. Les informations et les publications référencées citées dans cette revue ont été obtenues à partir de la base de données PubMed Central, en utilisant les mots-clés de recherche : inflammation, drépanocytose, acides gras et cytokines