Biology and Medicine

Abstrait

Troubles thyroïdiens : mécanismes et caractérisation moléculaire

Gisele Marques Alvarenga, Elane Barboza da Silva, Márcia Elaine Braga de Menezes, Rafael Perseguini Del Sarto et Aline Maria Araújo Martins

Depuis que Dailey et al. ont décrit pour la première fois en 1955 la possible corrélation entre l'inflammation causée par les maladies auto-immunes et les cancers de la thyroïde, la majorité des événements impliquant ces deux conditions n'ont pas été clairement élucidés, et cette association est encore très controversée dans la littérature. L'inflammation chronique prédispose l'organisme à des réactions de prolifération cellulaire, à la sécrétion de cytokines et à d'autres phénomènes qui influencent les réarrangements et les mutations des cellules folliculaires thyroïdiennes. Ainsi, il est possible que dans les phénotypes auto-immuns thyroïdiens, les mêmes forces mécanistiques se produisent, principalement par la similitude des événements moléculaires qui affectent les deux maladies. La grande quantité de substances pro-inflammatoires sécrétées dans le milieu thyroïdien dans une condition auto-immune chronique et le déséquilibre entre les effecteurs anti et pro-apoptotiques entraînent une transformation des cellules thyroïdiennes, réduisant la synthèse des hormones thyroïdiennes. Les événements clés importants concernant la dynamique de l'inflammation chronique sont ceux qui conduisent à la carcinogenèse du PTC et à sa dérégulation de la voie de signalisation MAPK, provoquant des réarrangements de RET/PTC, TRKA et des points de mutation dans RAS et BRAF. Dans cette revue, nous mettons en évidence les événements moléculaires les plus pertinents sur les troubles thyroïdiens, en accordant une attention particulière aux mécanismes qui pilotent les protagonistes moléculaires.