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Abstrait
Tendances de l'hyperplasie nodulaire focale du foie ainsi que de cette entité induite par l'oxaliplatine
Kazumi Fujioka
Il est connu que l'hyperplasie nodulaire focale (FNH) du foie est la deuxième tumeur hépatique bénigne la plus courante après l'hémangiome. Récemment, il est probable que le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP) joue un rôle crucial dans la fibrose, l'inflammation et la réduction de la mort cellulaire apoptotique, conduisant à l'augmentation du volume tissulaire observée dans la FNH. En ce qui concerne les microARN (miARN), les résultats ont montré que les expressions réduites de miR-18a, miR-195 et miR-210 peuvent différencier la FNH de la cirrhose, suggérant la pathogénèse différente des deux entités. Dans cet article, les connaissances et les tendances actuelles de la FNH ainsi que de cette entité induite par l'oxaliplatine ont été examinées en détail. De plus, l'auteur a décrit deux cas de FNH précédemment traités présentant des caractéristiques d'image et une présentation clinique particulières. Les résultats ont montré que les cellules endothéliales uniques exprimées par le SOST des septa fibreux dans l'HNF sans traitement contribuent à promouvoir le processus de fibrose par la voie du facteur de croissance dérivé des plaquettes β/récepteur du facteur de croissance dérivé des plaquettes β (PDGFB/PDGFRB) en utilisant l'analyse intégrée. D'autres recherches sont nécessaires pour élucider les natures uniques, en particulier dans les cellules endothéliales des septa fibreux dans l'HNF. Comme il est connu que les lésions de l'HNF se développent également après un traitement à l'oxaliplatine chez la population adulte, le diagnostic précis de l'HNF à l'aide de modalités d'imagerie complètes telles que l'IRM et l'échographie avec contraste amélioré (CEUS), ainsi que la prise en compte de l'intervalle entre la fin du traitement à l'oxaliplatine et la détection d'une nouvelle lésion peuvent éviter une intervention chirurgicale inutile.