Caprio MG, Russo C, Giugliano A, Ragucci M et Mancini M*
Contexte : malgré des avancées majeures en immunologie et en biologie moléculaire, la sclérose en plaques est mal comprise en ce qui concerne l'étiologie et ses mécanismes immunitaires déclencheurs et causaux sont largement inconnus. Ces dernières années, des anomalies vasculaires associées à la sclérose en plaques ont été étudiées, ouvrant la voie à l'hypothèse selon laquelle dans la pathogenèse de la sclérose en plaques, une composante vasculaire pourrait être importante. Différentes formes d'anomalies vasculaires ont été associées à la SEP : risque accru de maladie ischémique, hypoperfusion cérébrale, anomalies des cellules endothéliales et altération du drainage veineux. L'objectif de cette revue était de décrire les preuves de la littérature concernant la corrélation entre la sclérose en plaques et le dysfonctionnement vasculaire, les facteurs de risque cardiovasculaire et les événements cardiovasculaires majeurs. Méthodes : Une revue de la littérature a été réalisée en utilisant les bases de données et les moteurs de recherche Web suivants : PubMed - US National Library of Medicine ; Google Scholar ; et Ovid MEDLINE. Français La recherche comprenait la combinaison de termes suivante : « sclérose en plaques » et dysfonctionnement endothélial ou dysrégulation vasculaire ou hypothèse vasculaire ou facteurs de risque ou maladie cardiovasculaire ou thromboembolie veineuse ou épidémiologie. Les articles sélectionnés ont été divisés en six macro-groupes selon le sujet de l'article : risque cardiovasculaire ; maladies cardiovasculaires ; facteurs de microcirculation ; altérations veineuses ; agents pathogènes infectieux ; et effets indésirables vasculaires du traitement. Résultats : les patients atteints de sclérose en plaques semblent avoir plus de facteurs de risque cardiovasculaire et un risque accru d'accident vasculaire cérébral ischémique. Plusieurs études ont démontré des anomalies de perfusion cérébrale. La relation entre les perturbations du débit veineux cérébral et les troubles neurologiques reste une question ouverte qui nécessite des études plus approfondies. Conclusion : des preuves récentes suggèrent que les composants vasculaires peuvent être à l'origine de déclencheurs de pathologie neuronale et de manifestations neurologiques ultérieures de la maladie. Le degré élevé de comorbidité entre la maladie vasculaire et la sclérose en plaques suggère que la pathologie vasculaire peut être un facteur important provoquant un dysfonctionnement neuronal ou une dégénérescence dans la sclérose en plaques.