Aditi Jani, Stephanie Crockett, Melinda Clarke, Brittany Coleman et Brian Sims
Objectif : La vitamine D dans le cerveau a été suggérée comme un agent neuroprotecteur potentiel . Pour que la vitamine D ait le plus grand effet, son récepteur doit être régulé ou facilement disponible. La vitamine D3 est une hormone pléiotrope mais une voie neuroprotectrice courante étudiée dans notre laboratoire est la régulation du glutathion . Notre objectif était d'étudier la réponse intrinsèque du récepteur de la vitamine D dans des conditions de stress, dans des préparations in vitro, et de déterminer si l'effet neuroprotecteur de la vitamine D est lié à l'échangeur cystine-glutamate System Xc-. Méthodes : In vitro, des cellules souches neurales corticales de souris ont été cultivées et exposées au glutamate, comme modèle de stress cellulaire, avec ou sans supplémentation en vitamine D. L'analyse Western Blot et l'immunocytochimie ont été utilisées pour démontrer l'effet protecteur de la vitamine D3. Principaux résultats : Le récepteur de la vitamine D a été régulé à la hausse dans des conditions de stress, et la supplémentation en vitamine D était neuroprotectrice pour les cellules souches neurales. La neuroprotection induite par la vitamine D3 a été atténuée par l'ajout d'un inhibiteur du système Xc-, une protéine essentielle à la biosynthèse du glutathion. Conclusion : La vitamine D3 provoque une augmentation du glutathion, suggérant qu'elle joue un rôle majeur dans la neuroprotection . Nos résultats suggèrent que la neuroprotection induite par la vitamine D3 est régulée via la biosynthèse du système Xc- et du glutathion.