Kawulur HSI et Ngili Y
Le traitement des patients atteints de tuberculose se fait généralement par l'administration de trois types de médicaments antituberculeux, les principales options étant la rifampicine (RIF) et l'isoniazide (INH), puis accompagnées de streptomycine ou de pyrazinamide. La résistance à la RIF est attribuable à la mutation du gène rpoB, le gène qui produit la sous-unité β de l'ARN polymérase, et la résistance à l'INH est en grande partie due à la mutation du gène katG. Le but de cette étude était d'obtenir des informations sur l'association de la TB-MR avec des gènes apparentés, ainsi que des informations sur la combinaison du génotype de Mycobacterium tuberculosis chez les patients atteints de tuberculose à Merauke. Français Nous avons signalé ici que la plupart des isolats de MDRTB sont résistants à d'autres médicaments antituberculeux, et que la fréquence de mutation de rpoB526 et rpoB531 (mutations qui se produisent des deux côtés/cet endroit se produit presque toujours ensemble) est presque la même, mais la mutation katG315 n'est présente que dans 16 isolats (le nombre de mutations qui se produisent dans katG315 est inférieur à celui de rpoB526 et rpoB531). La présence de changements de nucléotides C1363A dans Mycobacterium tuberculosis sensible à six médicaments antituberculeux a montré que toutes les mutations rpoB n'ont pas provoqué de résistance. Sur la base de ce phénomène, il peut être proposé que le mécanisme de formation des souches de MDR-TB commence par une mutation rpoB suivie d'une mutation de katG. Cette étude démontre que le mécanisme de résistance à un médicament qui affecte un seul gène, comme la rifampicine qui affecte rpoB, est plus facilement contrôlé que les médicaments antituberculeux affectant plusieurs gènes, comme l'isoniazide qui affecte d'autres gènes en plus de katG.