Duan Ming-ke, Junbin L, Shengshui X, Wei X, Yizhe G et Muhuo G
Objectif : Les lésions d'ischémie-reperfusion (I/R) des poumons constituent toujours un problème critique et un défi dans le domaine de la chirurgie thoracique et cardiovasculaire. Cette étude évaluera les effets de l'ulinastatine (UTI) sur la molécule d'adhésion intercellulaire-1 (ICAM-1) dans les lésions d'ischémie-reperfusion pulmonaires des rats. Méthodes : Un modèle animal d'I/R à poumon unique dans une combinaison chaude a été utilisé. Les rats ont été soumis à une ischémie pulmonaire gauche de 90 minutes suivie de 30 minutes et de 120 minutes de reperfusion séparément. Les animaux ont été divisés en 6 groupes. Les poumons ont été retirés avant l'ischémie (groupe pré-I, n = 6), avant la reperfusion (groupe pré-R, n = 6), 30 minutes (groupe NU-30, n = 6) et 120 minutes (groupe NU-120, n = 6) après le début de la reperfusion. Français L'UTI (50 000 U/kg) a été administrée juste avant le début de la reperfusion et les poumons ont été retirés 30 min (groupe U-30, n = 6) et 120 min (groupe U-120, n = 6) après le début de la reperfusion. Pour le dosage ELISA de l'ICAM-1, les surnageants des homogénats de tissu pulmonaire gauche ont été utilisés. Résultats : Le niveau d'ICAM-1 augmentait à mesure que l'ischémie et la reperfusion duraient du groupe Pre-R au groupe Nu-120. Lorsque l'UTI était admise avant la reperfusion, l'ICAM-1 était régulée à la baisse comme observé dans le groupe U-30 et le groupe U-120, mais dans le groupe U-30, l'ICAM-1 était régulée à la baisse de manière significative (P < 0,05). Conclusion : L'ulinastatine protège les poumons en régulant à la baisse l'expression de la molécule d'adhésion intercellulaire-1 (ICAM-1) dans un modèle de lésion expérimentale d'ischémie-reperfusion.