Revue de Pharmacovigilance

Abstrait

Le récepteur de l'histamine 4 est une cible potentielle pour le traitement du COVID-19

Mirmazloomi SR

La pandémie de COVID-19 a débuté en décembre 2019 et constitue aujourd'hui une catastrophe sanitaire mondiale. La fibrose pulmonaire et la tempête de cytokines sont deux complications majeures chez les patients atteints de COVID-19 qui peuvent diminuer la qualité de vie après la guérison et entraîner la mort. L'histamine agit sur le système immunitaire via 4 récepteurs histaminiques. Français Le modèle de fonction du récepteur de l'histamine 4 présente de nombreuses similitudes avec le modèle de pathogenèse de la COVID-19. Les antagonistes de H4R préviennent la fibrose pulmonaire dans les modèles murins de fibrose pulmonaire induite par la bléomycine, ils peuvent réduire la sécrétion de TNF-α et d'IL-6 dans plusieurs maladies à médiation immunitaire telles que l'asthme, la colite et la dermatite. La stimulation de H4R diminue également l'IL-12 qui n'est pas détectée comme étant élevée chez les patients atteints de COVID-19. TH-17 agit comme un effecteur inflammatoire important dans la pathogenèse de la COVID-19, par la sécrétion d'IL-17 qui entraîne la sécrétion de TNF-α et d'IL-6, et l'IL-17 favorise également le remodelage tissulaire et la fibrose via l'induction de métalloprotéinases matricielles. TH-17 exprime H4R qui peut être stimulé par l'antagoniste de H4R et entraîne la production d'IL-17, ce processus peut expliquer la relation entre H4R et la pathogenèse de la COVID-19. L'autre élément qui soutient cette théorie est la compatibilité des signes et symptômes gastro-intestinaux, neurologiques et dermatologiques de la COVID-19 avec le modèle de fonction H4R. En plus des preuves précédentes, des groupes de maladies de type Kawasaki ont été signalés récemment, ces patients étaient fortement infectés par le SARS-COV2, et cela peut s'expliquer par le rôle important de l'IL-17 dans la maladie de Kawasaki et l'effet stimulant de H4R sur TH-17. Selon le contenu ci-dessus, l'auteur émet l'hypothèse que la stimulation de H4R par le SARS-COV2 entraîne l'expression d'IL-17 qui est associée à la libération de cytokines, et que H4R est une cible potentielle pour le traitement de la COVID-19. Cette hypothèse peut être évaluée par une étude clinique de l'effet thérapeutique et préventif des antagonistes de H4R sur les complications, la progression de la gravité et la mortalité des patients atteints de COVID-19