Pratima Tripathi
Des concentrations d'homocystéine circulantes nettement ou légèrement élevées sont associées à un risque accru d'occlusion vasculaire. Nous examinons ici les mécanismes possibles qui médient ces effets. Les erreurs innées du métabolisme de l'homocystéine entraînent une augmentation marquée de l'homocystéine plasmatique (200-300 μmol/L) et une maladie thromboembolique (principalement veineuse) qui est facilement normalisée par l'acide folique oral et des essais en cours évaluent l'effet du traitement par l'acide folique sur les résultats. Certaines personnes ont une variante génétique commune (appelée méthylènetétrahydrofolate réductase, en abrégé MTHFR) qui altère également leur capacité à traiter l'acide folique. En effet, il existe des preuves suggérant un effet antioxydant aigu de l'acide folique sur les concentrations d'homocystéine. Ce mécanisme antioxydant peut s'opposer à un effet oxydant de l'homocystéine et être pertinent pour le traitement des patients atteints de maladies vasculaires , en particulier ceux atteints d'insuffisance rénale chronique. Ces patients ont une homocystéine plasmatique modérément élevée et un risque cardiovasculaire considérablement accru qui est en grande partie inexpliqué.