Alexandre E. Berezin
Le diabète sucré de type 2 (DT2) reste l'un des principaux facteurs de mortalité cardiovasculaire (CV) dans le monde. Bien que l'obésité et le syndrome métabolique soient considérés comme des facteurs clés contribuant à un risque plus élevé de DT2, les mécanismes moléculaires exacts sous-jacents à la progression des états dysmétaboliques ne sont pas encore complètement clairs. Il existe un grand nombre de preuves concernant le dysfonctionnement endothélial comme un acteur clé de l'augmentation du risque CV et selon lesquelles les lésions vasculaires chez les patients dysmétaboliques pourraient être médiées par un déséquilibre entre diverses populations de microparticules (MP). Le bref commentaire discute du rôle du rapport altéré entre les MP apoptotiques et les MP activées dérivées de cellules endothéliales qui a été reconnu comme un « phénotype altéré » des MP dérivées de cellules endothéliales. Il a examiné la causalité de la reprogrammation épigénétique, des troubles métaboliques, de l'inflammation et du stress oxydatif dans la formation du « phénotype altéré » des MP. L'incorporation de la mesure du nombre de MP dérivé des cellules endothéliales dans un modèle de facteur de risque CV conventionnel visant à améliorer la stratification du risque des patients dysmétaboliques présentant une probabilité élevée de maladie CV est discutée.