Manisha Juthani-Mehta, Xiuyang Guo, Albert C. Shaw, Virginia Towle, Yuming Ning, Xiaomei Wang, Heather G. Allore, Erol Fikrig et Ruth R. Montgomery
Objectif : Évaluer les réponses immunitaires innées des résidents âgés handicapés des maisons de retraite qui peuvent contribuer à la sensibilité aux maladies infectieuses. Nous avons comparé les marqueurs de surface et l'efficacité de la signalisation des neutrophiles des résidents des maisons de retraite et des personnes âgées vivant dans la communauté.
Conception : Étude pilote observationnelle.
Cadre : Cinq maisons de retraite de la région de New Haven, Connecticut, et la grande communauté de New Haven.
Participants : 15 résidents de maisons de retraite et 43 personnes âgées vivant dans la communauté.
Mesures : Les neutrophiles ont été isolés et l'expression du récepteur de type Toll (TLR) et de l'intégrine β2 à la surface des neutrophiles non stimulés a été mesurée par cytométrie de flux. L'induction de chimiokines a été déterminée par PCR quantitative.
Résultats : L'expression de surface de TLR4 était plus élevée chez les résidents des maisons de retraite que chez les résidents de la communauté (pourcentage moyen de cellules positives 33,91 [SE 2,75] contre 15,67 [SE 1,58], p < 0,001), tandis que l'expression des intégrines β2 CD11b et CD18 était significativement plus faible (intensité de fluorescence moyenne 460,8 [SE 49,1] contre 632,9 [SE 29,5] pour CD11b et 59,6 [SE 7,9] contre 137,6 [SE 4,6] pour CD18, p < 0,0001). Les neutrophiles des résidents des maisons de retraite ont produit des niveaux considérablement réduits de chimiokines au départ et après stimulation.
Conclusions : Les intégrines étant une voie importante de signalisation des phagocytes et contribuant à l'adhérence et à la locomotion des neutrophiles, une expression réduite de l'intégrine β2 peut contribuer à une altération des réponses à la stimulation et à une réduction des propriétés adhésives des PMN des résidents des maisons de retraite. Comme il a été démontré que l'intégrine CD11b régule négativement la réponse TLR4, il est plausible que des niveaux inférieurs de CD11b contribuent à une expression élevée de TLR4.